基于Nrf2-NLRP3途径研究桃红四物汤干预糖尿病大鼠心肌损伤的作用机制

目的观察桃红四物汤对糖尿病大鼠心脏的保护作用,同时基于核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)通路探讨其作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病心肌病大鼠模型,将模型复制成功的大鼠分为模型组,桃红四物汤低、中、高剂量组,每组10只,另设10只正常大鼠作为对照组。比较各组大鼠血糖、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)水平。采用苏木精—伊红染色和Masson染色观察大鼠心肌组织病理变化。制备心肌组织匀浆,使用流式细胞术进行线粒体膜电位检测。Western blot法检测Nrf2、HO-1、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶1剪切体(cleaved-caspase-1)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)和消皮素D蛋白N端结构域(N-terminal gasdermin D-N,GSDMD-N)蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组大鼠血糖升高,心肌纤维断裂、排列紊乱,炎症细胞浸润明显,胶原沉积明显;与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组大鼠心肌纤维化明显改善。与对照组比较,模型组SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、BNP及cTnI水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、BNP、cTnI水平显著降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组心肌组织线粒体膜电位显著降低(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组心肌组织线粒体膜电位显著升高(P<0.05)。与对照组比较,模型组心肌组织中Nrf2、HO-1、NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),Keap1、NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论桃红四物汤改善糖尿病心肌病的机制可能与调节Nrf2-NLRP3途径,抗氧化应激及抑制细胞焦亡相关。

新一轮审核评估背景下中医临床实践教学体系建设的研究与实践

本文从安徽中医药大学新一轮审核评估工作的角度出发,通过分析目前中医临床实践教学所面临的困难和问题,就推动全国中医药院校中医学类专业实践教学体系“更新换代”进行探讨:加大实践教学制度建设力度,解决“四个投入不足”问题;加强实践教学工作模式创新,解决教学管理“捉襟见肘”问题;推动教学资源库建设,解决学生学习资源短缺的问题;重视标准建设、评价体系建设,解决“重建设、轻评价”问题。

桃红四物汤保护2型糖尿病模型大鼠血管损伤的实验研究

目的观察桃红四物汤对2型糖尿病模型大鼠胸主动脉的保护作用,并探究其作用机制。方法采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,桃红四物汤连续干预模型大鼠8周,观察模型大鼠胸主动脉的病理学变化,Western blot法检测胸主动脉核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)蛋白表达,RTqPCR技术检测单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1)和血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)mRNA表达,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的含量。结果桃红四物汤可显著改善模型大鼠胸主动脉损伤;显著抑制模型大鼠胸主动脉NF-κBp65蛋白和MCP-1、VCAM-1mRNA的表达(P<0.05),显著降低血清TNF-α、TGF-β1的含量(P<0.05)。结论桃红四物汤可有效保护模型大鼠胸主动脉病理损伤,其作用机制与干预NF-κB信号通路,抑制MCP-1、VCAM-1、TNF-α和TGF-β1表达有关。

中医药干预糖尿病微血管并发症的研究进展

微血管病变是糖尿病的一种常见病理损伤,常累及肾脏、心脏、神经、视网膜等多器官,诱发糖尿病并发症的出现。目前研究认为高血糖可通过氧化应激、蛋白质的非酶糖化、醛糖还原酶活性增加、细胞因子以及生长因子的影响、PKC的活化等多途径诱发微血管损伤。而随着糖尿病发病率的逐年提高,中医药干预糖尿病微血管并发症的研究越来越受到人们的重视。该文对近年来糖尿病微血管病变发病机制及中医药干预的研究进行了总结,以期为糖尿病微血管病变的临床治疗提供新的思路和方法。

初探实验(训)教学质量监控体系的构建

实验(训)教学质量监控体系的构建是对医学院校的教学管理工作以及实验进程和质量监控的一项重要措施。通过一段时间的研究与实践,该体系在提升教学质量方面发挥了很大的作用。本文主要阐述了实验(训)教学质量监控体系的重要性、前一阶段该体系建立取得的成果、对医学类相关专业课程改革的措施和我校将进一步对实验(训)教学考核评价体系及质量监控体系进行改革的具体措施。

丹蛭降糖胶囊干预2型糖尿病血管并发症的实验研究

[目的]探讨丹蛭降糖胶囊干预2型糖尿病大鼠血管并发症的机制。[方法]采用高糖高脂饲料联合STZ注射制备2型糖尿病大鼠模型,观察丹蛭降糖胶囊干预8周后模型大鼠主动脉形态学改变、主动脉组织AGEs、RAGE和血清VCAM-1、ICAM-1含量的变化。[结果]高糖高脂饲料联合STZ注射后模型大鼠腹主动脉出现显著病理学改变,腹主动脉AGEs、RAGE含量显著升高(P<0.01),血清VCAM-1、ICAM-1含量显著升高(P<0.01);而丹蛭降糖胶囊各剂量组大鼠的腹主动脉病理学改变得到不同程度改善,腹主动脉AGEs、RAGE含量显著降低(P<0.05或P<0.01),血清VCAM-1、ICAM-1含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。[结论]丹蛭降糖胶囊能够有效防治2型糖尿病模型大鼠主动脉病理损伤,其干预机制与调节AGEs-RAGE通路密切相关。

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠心肌损伤的影响

目的探讨丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠心肌损伤的影响。方法通过喂养高脂饲料4周联合腹腔注射链脲佐菌素,用于制备糖尿病大鼠模型,再随机分为模型组、阳性药组(150 mg/kg二甲双胍)及丹蛭降糖胶囊低、中、高剂量组(270、540、1 080 mg/kg)。给药8周后,HE、Masson染色观察大鼠心肌组织病理变化,Western blot法检测TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达,qPCR法检测TGF-β1 mRNA表达。结果与模型组比较,丹蛭降糖胶囊组大鼠心肌组织病理变化明显改善,TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达和TGF-β1 mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论丹蛭降糖胶囊可有效改善糖尿病大鼠心肌损伤,其机制可能与调节TGF-β/Smad信号通路相关蛋白和基因表达有关。

桃红四物汤调节NF-κB信号通路保护2型糖尿病模型大鼠心脏结构和功能

目的:观察桃红四物汤对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠心脏结构和功能的干预作用及对模型大鼠心肌组织NF-κB信号通路相关分子表达的影响。方法:采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素制备T2DM模型大鼠,造模成功后,药物连续干预8周,观察各组大鼠心脏血流动力学及心肌组织形态学变化,同时检测大鼠心肌组织NF-κBp65、TNF-α蛋白及mRNA表达和血清IL-1β、IL-6含量。结果:T2DM模型大鼠出现显著心脏结构和功能损伤。与正常组比较,模型组大鼠心肌组织NF-κBp65、TNF-α蛋白和mRNA表达显著增加(P<0.01),血清IL-1β、IL-6含量显著升高(P<0.01)。桃红四物汤低、中、高剂量组干预8周后,可显著改善T2DM模型大鼠心脏结构和功能的损伤。与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组大鼠心肌NF-κBp65、TNF-α蛋白和mRNA表达显著减少(P<0.05,P<0.01),血清IL-1β、IL-6含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:桃红四物汤可有效改善T2DM模型大鼠心脏结构和功能,其机制与调节NF-κB信号通路过度激活有关。

丹蛭降糖胶囊干预糖尿病心肌损伤作用及机制的实验研究

糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病主要心血管并发症之一,该研究在丹蛭降糖胶囊临床可有效防治糖尿病及心血管并发症的基础上,采用体内外相结合的实验方法,探讨丹蛭降糖胶囊保护糖尿病诱发心肌损伤的作用及机制。以高能量饲料联合链脲佐菌素制备2型糖尿病模型大鼠,通过血糖、血脂、血流动力学、心脏质量指数、心脏病理形态学等指标检测,观察丹蛭降糖胶囊干预糖尿病心肌损伤的作用,检测心肌组织TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白表达,初步分析其作用机制;制备丹蛭降糖胶囊含药血清,以高糖诱导的大鼠H9c2心肌细胞为研究对象,通过体外干预,探讨TLR4-MyD88-NF-κB信号通路调节高糖诱导心肌细胞损伤的机制及丹蛭降糖胶囊的干预作用。结果显示,丹蛭降糖胶囊干预后,模型大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯均显著降低(P<0. 01,P<0. 05);心脏质量指数、左心室质量指数、左心室舒张末压,心肌组织TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白表达均显著降低(P<0. 01,P<0. 05),左心室收缩压、左室内压最大收缩率、左室内压最大舒张率显著升高(P<0. 01,P<0. 05),大鼠心肌组织病理学损伤得到显著改善;同时,可显著抑制高糖诱导心肌细胞TLR4,MyD88,NF-κB p65蛋白表达(P<0. 01)。结果表明,丹蛭降糖胶囊可有效防治糖尿病诱导心肌损伤,其作用机制系抑制高糖诱导TLR4/MyD88/NF-κB信号通路过度表达。

从虚论治慢性肾小球肾炎研究进展

查阅相关文献,从虚与慢性肾小球肾炎的关系方面,阐述了正虚是慢性肾小球肾炎的关键因素。从气血辨证、脏腑辨证、复杂辨证3方面,阐述了补法在慢性肾小球肾炎治疗中的运用,从而为补法治疗慢性肾小球肾炎发病提供科学依据。

思政课程贯穿专业教育教学的探索与实践——以安徽中医药大学为例

为了贯彻落实习近平总书记"各类课程与思想政治理论课同向同行,形成协同效应"的要求,安徽中医药大学积极开展思政课程与课程思政建设研究工作,制定完善的课程思政管理规章制度,建设系统的课程思政教学体系,构建健全的课程思政教学质量保障体系,坚持立德树人根本任务,实现"三全育人"。