牙颌发育模式及分子机制

牙颌发育模式及分子机制是理解牙颌结构功能的前提,也是再生牙颌组织器官的基础。牙发育分为牙胚发育期、牙冠形成期和牙根形成期。在这一过程中,关键基因具有时间空间的序列性表达。牙源性上皮和间充质相互作用以及釉结等特殊细胞群对牙冠形态精细化、个性化调控,发育成牙。在生物应力、信号调控机制下,牙顺利萌出并发挥功能。牙和颌骨同处发育之中,相互独立又相互依存,相互调控共同发育成为一个有机的整体。牙和颌骨均起源于第一鳃弓,牙或颌骨的发育异常通常会导致彼此的发育缺陷。本文评述牙和颌骨发育的过程,首次阐述稳态微环境在牙发育中的作用以及重点关注颌骨发育中以梅克尔软骨为代表的典型结构和特殊的信号调控机制,提出牙颌一体化发育模式,动态解析牙和颌骨一体化发育过程,并期待未来将这些新模式和机制运用于组织再生。

牙髓干细胞对牙周炎中破骨细胞的作用

目的研究牙髓干细胞(DPSC)对牙周炎中破骨细胞形成及牙槽骨再生的影响,并初步探索DPSC对小鼠破骨细胞的作用机制。方法体外诱导小鼠骨髓单核细胞破骨分化,观察破骨细胞组(OC组)及其与DPSC共培养组(OC+DPSC组)的抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色情况,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测破骨分化相关基因包括活化T细胞核因子(NFATc1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及TRAP的表达差异。体内构建小鼠慢性牙周炎模型,通过微计算机体层摄影(microCT)扫描后三维重建,比较慢性牙周炎+0.9%氯化钠溶液注射组(NS组)和慢性牙周炎+DPSC注射组(DPSC组)釉牙骨质界至牙槽嵴顶(CEJ-ABC)距离,并对标本进行苏木精-伊红和TRAP染色,观察DPSC对小鼠破骨细胞及牙槽骨再生的影响。采用SPSS 20.0软件进行数据统计分析,采用独立样本t检验及校正t检验分析组间差异。结果体外TRAP染色发现,与DPSC共培养明显抑制成熟破骨细胞形成,OC+DPSC组成熟破骨细胞均数(4.2±0.2)少于OC组均数(6.8±0.2),差异有统计学意义(t=15.922,P<0.001);破骨细胞表面积均数(0.046±0.007)mm2也明显小于OC组(0.763±0.015)mm2,差异有统计学意义(t=83.174,P<0.001)。相对OC组,OC+DPSC共培养组的MMP-9、NFATc1及TRAP的m RNA相对表达量明显降低,均值分别为0.38±0.17(t=6.217,P=0.003)、0.24±0.12(t=10.569,P=0.003)和0.55±0.13(t=6.077,P=0.026)。micro-CT扫描结果显示,DPSC注射组CEJ-ABC的平均距离为(0.215±0.017)mm,明显小于0.9%氯化钠溶液组(0.311±0.022)mm,差异有统计学意义(t=10.921,P<0.001),组织学观察下DPSC组炎症反应较0.9%氯化钠溶液组轻,且破骨细胞更少。结论 DPSC可通过抑制牙周炎破骨细胞的形成从而促进牙槽骨再生,有望作为一种可局部注射的骨代谢双向调节生物制剂,治疗临床上包括牙周炎等因骨代谢失衡引起的炎症性骨吸收疾病。