基于运动障碍专病门诊的功能性运动障碍流行病学及临床特征调查

目的基于国内运动障碍专病门诊初步总结功能性运动障碍的流行病学和临床特征。方法与结果纳入2023年8-9月国内22个临床医学中心运动障碍专病门诊新诊断的593例运动障碍患者,其中功能性运动障碍37例(6.24%),器质性运动障碍556例(93.76%)。流行病学特征比较,功能性运动障碍患者新型冠状病毒感染(χ^(2)=4.217,P=0.040)和合并精神心理症状(χ^(2)=18.694,P=0.000)比例高于器质性运动障碍患者,年龄(t=3.757,P=0.000)、发病年龄(t=3.720,P=0.000)和高血压比例(χ^(2)=4.736,P=0.030)低于器质性运动障碍患者;临床特征比较,功能性运动障碍患者震颤(χ^(2)=3.955,P=0.047)和肌阵挛(Fisher确切概率法:P=0.011)比例高于器质性运动障碍患者,帕金森综合征(χ^(2)=8.491,P=0.004)和步态障碍(χ^(2)=5.028,P=0.025)比例低于器质性运动障碍患者。结论我国功能性运动障碍患者年龄、发病年龄,以及新型冠状病毒感染、高血压、精神心理症状、震颤、肌阵挛、帕金森综合征和步态障碍比例与器质性运动障碍患者存在差异。

颈动脉系统TIA的血流动力学与发病机制初探

目的 探讨颈内动脉系统短暂性脑缺血发作 ( TIA)患者的血流动力学与发病的关系。方法 84例颈内动脉系统 TIA患者均在末次发作后 2 4 h内进行经颅多谱勒 ( TCD)和血流动力学指数 ( CVDI)测定。结果 ( 1) TCD显示绝大多数患者脑动脉有严重狭窄或痉挛存在 ,从而引起脑血流速度的改变。 ( 2 )患者组与对照组 CV-DI比较 ,零压顺应性 ( Co)明显下降 ,脑血管阻力 ( R)、特性阻抗 ( ZC)、脉搏波波速 ( WV)、动态阻力 ( DR)、临界压力( CP)增高 ,具有统计学意义 ;病灶侧与健侧比较 ,Co的下降及 R、DR的增高具有统计学意义。结论 血流动力学的障碍是引起颈内动脉系统短暂性脑缺血发作的机制之一。

抗坏血酸诱导新生鼠神经干细胞向多巴胺能神经元的分化

背景：针对帕金森病进行细胞移植治疗的研究进程中，除寻求合适的细胞系外，如何将各种有分化潜能的细胞诱导为含量丰富、有功能的多巴胺能神经元尤为关键。目的：观察不同浓度抗坏血酸对神经干细胞向多巴胺能神经元分化的影响。设计、时间及地点：细胞学体外观察，于2007-01／12在广西医科大学科学实验中心完成。材料：清洁级新生24h内SD大鼠30只，由广西医科大学实验动物中心提供。抗坏血酸为Sigma产品。方法：取新生鼠脑组织，组织块胰蛋白酶消化法体外分离培养神经干细胞，传至第2代以5×10^8L^-1密度接种。设立4组：空白对照组不给予抗坏血酸，仅加入含体积分数为10％的胎牛血清、2％B27的DMEM／F12培养基：剩余3组在此基础上分别加入50，100，200μmol／L抗坏血酸进行诱导，10d后终止诱导。主要观察指标：RT-PCR检测诱导后细胞酪氨酸羟化酶基因mRNA的表达，免疫细胞化学染色鉴定神经干细胞，检测神经干细胞向多巴胺能神经元分化率。结果：各浓度抗坏血酸诱导组均得到795bp的扩增片断，即均表达酪氨酸羟化酶mRNA。神经球具有自我更新和表达巢蛋白的能力，诱导分化后的细胞能表达神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞特异性抗原。与空白对照组比较，50，100，200μmol／L抗坏血酸诱导组酪氨酸羟化酶阳性细胞率均明显升高（P〈0．05）；且100，200μmol／L抗坏血酸诱导组升高幅度明显高于50μmol／L（P〈0．05），100，200μmol／L抗坏血酸诱导组间比较无明显差异（P〉0．05）。结论：从新生鼠脑组织分离出的神经干细胞在体外具有自我更新、多向分化潜能及表达巢蛋白的能力。50～200μmol／L抗坏血酸均能促进神经干细胞向多巴胺能神经元分化，抗坏血酸浓度从100μmol／L增加至200μmol／L时酪氨酸羟化酶阳性细胞率无明显变化。

血管紧张素II体外诱导神经干细胞分化为多巴胺能神经元的机制研究

目的探讨血管紧张素II(AngiotensinII,AII)诱导神经干细胞(Neural stem cells,NSCs)定向分化为多巴胺(Dopamine,DA)能神经元的过程中血管紧张素1型(AT1)受体和血管紧张素2型(AT2)受体所起的作用。方法在无血清培养基中分离培养NSCs,通过巢蛋白(nestin)免疫细胞化学对神经前体细胞进行鉴定;在此基础上,将第二代的NSCs在含10%胎牛血清的培养基中按照实验设计分为6组,分别是,A:对照组,B:AII组,C:AT1受体拮抗剂ZD7155组,D:AT1受体拮抗剂ZD7155+AII组,E:AT2受体拮抗剂PD123319组,F:AT2受体拮抗剂PD123319+AII组,观察NSCs向DA能神经元定向诱导分化情况。通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学进行DA能神经元鉴定,并观察各组DA能神经元突触的长度变化,通过实时荧光定量RT-PCR检测各实验组中TH基因表达水平。结果细胞团中可以看到nestin免疫阳性着色,实时荧光定量RT-PCR法检测B组、D组的TH基因表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),C、E、F组的TH基因表达水平与对照组比较无差异(P>0.05),各组DA能神经元的突触长度没有明显差别(P>0.05)。结论AII诱导产生DA能神经元的作用是由AT2受体介导,激活AT1、AT2受体均不能诱导DA能神经元突触延长或抑制突触延长。

小鼠胚胎干细胞的分离培养与鉴定

目的:培养、分离和鉴定C57BL/6小鼠胚胎干细胞(embryonicstemcell,ESC)。方法:收集小鼠3·5d的囊胚进行培养,用小鼠胚胎成纤维细胞作为饲养层,形成的ESC样集落,经两次亚克隆法分离培养成ESC;进行相差显微镜观察,采用阶段特异性胚胎抗原-1(stage-spesificembryonicantigen,SSEA-1)对培养的ESC进行免疫组化染色。结果:获得了稳定的ESC集落,传至第12代。ESC呈集落样生长,SSEA-1免疫组化染色强阳性。结论:两次亚克隆法获得的细胞具有ESC主要的生物学特性。

AngⅡ诱导神经干细胞向多巴胺能神经元分化的时间效应

目的:体外分离培养神经干细胞(NSCs),探讨血管紧张素II(AngII)诱导NSCs向多巴胺(DA)能神经元分化的时间效应。方法:取第二代NSCs在含有AngII的诱导分化液中培养,根据诱导持续时间不同,分为A(10d),B(14d),C(17d)和D(21d)四组。终止诱导后,用免疫学法检测分化细胞中DA能神经元标志物酪氨酸羟化酶(TH)的表达,半定量-PCR测定THmRNA的相对表达量。结果:在AngII作用下,B,C组分化细胞数量均比A组增多,细胞胞体饱满,突起粗长,而D组细胞部分开始老化、脱壁悬浮。其中,C组TH阳性细胞率最高(15.64%),且THmRNA相对表达量(0.5047±0.0212)明显高于其他三组(P<0.05)。结论:AngII诱导NSCs分化成DA能神经元存在分化的时间效应,诱导持续达17d时分化细胞中DA能神经元的比例最高。

颈动脉系统TIA病人血液流变学和脑血流速度的改变

目的 探讨颈内动脉系统短暂性脑缺血发作 (TIA)病人的血液流变学和脑血流速度的改变及其临床意义。方法 6 0例颈内动脉系统 TIA病人均在末次发作后 2 4h内进行血液流变学和脑血流速度测定。结果 1病人组的全血粘度、血浆粘度、红细胞压积及红细胞聚集性各指标均明显增高 ,与正常对照组比较有显著性差异 ;2绝大多数患者脑动脉有严重狭窄或痉挛存在 ,从而引起脑血流速度的改变。结论 血液粘度增高。

应用斜面汉密顿微量注射器针头脑内注射6-羟基多巴胺制作大鼠帕金森病模型

目的:探讨应用斜面汉密顿微量注射器针头代替平面汉密顿微量注射器针头,6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)中脑黑质单侧单点立体定向注射法制作单侧帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型的可行性。方法:采用雌性SD大鼠,在脑立体定位技术下,应用斜面汉密顿微量注射器针头将6-OHDA注入大鼠右侧的中脑黑质部位,用动物旋转行为监测仪记录阿扑吗啡(Apomorphine,Apo)诱发的大鼠异常旋转行为,并测定脑组织液生化改变,并与平面汉密顿微量注射器针头注射组相比较。结果:实验组和对照组的PD动物模型成功率分别为73.33%(11/15)和80.00%(12/15),两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。两种针头制作的PD鼠损毁侧脑组织液中多巴胺(Dopamine,DA)代谢产物3,4-二羟基乙酸(dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)和高香草酸(homovanillic acid,HVA)明显低于未损毁侧(P<0.05)。而空白对照组的旋转行为、两侧脑组织液中多巴胺代谢产物均没有明显改变。结论:应用斜面汉密顿微量注射器针头代替平面汉密顿微量注射器针头可以制作可靠而稳定的PD大鼠模型。

脑卒中功能评估的现状与展望

脑卒中是当前严重危害人类生命和健康的常见病，是中老年致病、致残的主要原因之一。就某一患者而言，其最好的结局是完全恢复，回归社会；最差的结局是死亡。在两者之间，患者的功能状况、生活质量差别都很大，因此，脑卒中功能的评估有着重要的意义。脑卒中所致的功能障...

对氧磷酶2基因C311S多态性与脑梗死的相关性研究

目的探讨对氧磷酶2(paraoxonase2,PON2)基因多态性与脑梗死(cerebralinfarction,CI)的关系。方法用聚合酶链反应限制性片段长度多态性分析法探查PON2基因C311S多态性在脑梗死组、无栓对照组和正常对照组的基因频率。结果发现中国广西人存在PON2基因C311S多态性,C/S等位基因频率为0203/0797。脑梗死组患者PON2基因的C等位基因频率显著高于无栓对照组和正常对照组(P<005)。结论中国人脑梗死患者PON2基因第311位密码子的多态性与脑梗死的遗传学基础有关,C等位基因是动脉粥样硬化性脑梗死的易感基因之一。

不同浓度GDNF诱导神经干细胞向多巴胺能神经元分化研究

目的观察不同浓度胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对神经干细胞(NSCs)向多巴胺(DA)能神经元分化的影响。方法取新生鼠脑组织体外分离培养NSCs,第2代NSCs诱导培养基中分别加入0、5、10、20 ng/mL GDNF进行诱导。用逆转录-聚合酶链反应检测诱导后细胞酪氨酸羟化酶(TH)mRNA的表达,免疫细胞化学染色鉴定NSCs,检测NSCs向DA能神经元分化率。结果各诱导组均表达TH mRNA。神经球具有自我更新和表达巢蛋白的能力,诱导分化后的细胞能表达神经元、星形胶质细胞及少突胶质细胞特异性抗原。与空白对照组比较,GDNF诱导组TH阳性细胞率均明显升高(P<0.05);且10、20ng/mL GDNF诱导组升高幅度明显高于5 ng/mL GDNF诱导组(P<0.05),10、20 ng/mL GDNF诱导组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论从新生鼠脑组织分离出NSCs。不同浓度的GDNF均能促进NSCs向DA能神经元分化,GDNF浓度从10ng/mL提高到20 ng/mL时TH阳性细胞率无明显变化。

脑梗死患者纤维蛋白原、血液流变学动态变化与β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性的关系

目的:了解β-纤维蛋白原基因-455G/A基因多态性与脑梗死的关系,探讨高纤维蛋白原和血液流变学异常是否为脑梗死发病的危险因素。方法:2003-03/2004-08广西医科大学第一附属医院神经内科收治111例脑梗死患者为脑梗死组,123例体检者为正常对照组,均排除高血压、糖尿病、心脏病、高龄(>80岁)、感染、近期(3个月以内)创伤和手术、肿瘤等因素。用PCR-RFLP分析法检测β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性在脑梗死组和正常对照组的基因频率。结果:发现人群中存在β-纤维蛋白原基因-455G/A多态性,G/A等位基因频率为0.789/0.211。脑梗死组β-纤维蛋白原基因的A等位基因频率显著高于正常对照组,差异有显著性意义(P<0.05)。脑梗死患者动态变化中的血浆维蛋白原、血液黏度比正常组高(P<0.05)。结论:脑梗死患者β-纤维蛋白原基因-455G/A的多态性与脑梗死的遗传学基础有关,A等位基因是脑梗死的易感基因之一。脑梗死患者的维蛋白原浓度增高,进而导致血液黏度增加,是脑梗死发生发展的危险因素。

个体化肠内营养对2型糖尿病并发急性脑卒中患者血糖及营养指标的影响

目的 探讨个体化肠内营养对2型糖尿病并发急性脑卒中患者血糖及营养指标的影响。方法 将2型糖尿病并发急性脑卒中需鼻饲的84例患者随机分为研究组和对照组,每组42例。研究组采用个体化肠内营养液进行营养支持治疗,对照组采用常规整蛋白型肠内营养液进行营养支持治疗。比较两组患者治疗后血糖、血红蛋白、血清白蛋白、前白蛋白水平及胰岛素用量。结果 治疗后,研究组患者白蛋白、前白蛋白、血红蛋白水平均高于对照组,空腹血糖,早、中、晚餐后2h血糖水平均低于对照组,胰岛素日均用量少于对照组(均P<0.05)。结论 与传统的肠内营养治疗相比,个体化肠内营养支持治疗更有利于控制2型糖尿病并发急性脑卒中患者的血糖水平,营养支持效果更好。