托法替布联合甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎的效果及对血清14-3-3η蛋白、RF的影响

目的:分析托法替布联合甲氨蝶呤治疗类风湿性关节炎(RA)的效果及对血清14-3-3η蛋白、类风湿因子(RF)的影响。方法:选取邢台市人民医院2019年10月-2021年1月收治的RA患者168例,应用随机数字表法分成两组,对照组(n=84)应用甲氨蝶呤治疗,观察组(n=84)采用托法替布联合甲氨蝶呤治疗。治疗前、疗程结束后抽取患者空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法检测血清14-3-3η蛋白水平,采用散射免疫比浊法检测类风湿因子(RF)水平。比较两组血清14-3-3η蛋白、RF水平,疗效[采用美国风湿病学会(ACR)疗效评价标准进行评价]及不良反应发生情况。结果:两组疗效比较,观察组ACR20率为90.48%,ACR50率为60.71%,ACR70率为41.67%,而对照组分别为70.24%、33.33%、21.43%,观察组治疗后ACR20率、AVR50率、ACR70率均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后血清14-3-3η蛋白、RF水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后血清14-3-3η蛋白、RF分别为(0.23±0.07)mg/L、(86.47±10.39)IU/ml,对照组治疗后血清14-3-3η蛋白、RF分别为(0.36±0.09)mg/L、(125.73±14.53)IU/ml,观察组血清14-3-3η蛋白、RF水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗期间均无明显不良反应病例。结论:托法替布联合甲氨蝶呤可降低RA患者血清14-3-3η蛋白、RF水平,提高疗效,而且不增加不良反应,具有较高的安全性。

慢性痛风骨侵蚀的形成机制

痛风是一种由尿酸单钠盐（MSU）晶体沉积及炎症体激活引起的关节炎，其典型影像表现为痛风石、骨破坏和关节间隙狭窄。骨破坏的发生通常是因旧骨重吸收及新骨形成失衡所致。其机制可能主要为破骨细胞数量绝对增多，或因成骨细胞皱缩间接导致破骨细胞功能相对增强，以及MSU晶体直接介导成骨细胞的形态和功能变化。现从破骨细胞和成骨细胞两方面探讨痛风骨侵蚀潜在的分子病理机制。

抗IL-1类生物制剂在痛风治疗中的应用进展

痛风是晶体相关的炎症性关节炎^[1]。痛风急性发作时，患者外周血、关节滑液和关节组织中聚集大量促炎因子，其中IL-1在炎症的初始与放大中具有极其重要的作用，因此拮抗/阻断IL-1很可能成为痛风治疗的新靶点。现就抗IL-1类生物制剂在痛风治疗中的作用做一综述，并展望该靶向治疗在痛风中的应用前景。一。

耐受性树突状细胞在类风湿关节炎中的应用前景与挑战

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是一种以关节滑膜炎为主要特征的常见的自身免疫性疾病，在自身免疫性疾病如结缔组织病中其患病率居首位。该病具有较高的致残致死率，如不及时诊断和治疗，可逐渐发展为关节强直、畸形、致残而严重影响劳动力及患者生活质量。

递增降尿酸药物预防和减少痛风急性发作的疗效及安全性评估

目的研究在起始降尿酸阶段逐步递增降尿酸药物非布司他剂量预防和减少痛风急性发作的疗效及安全性。方法选取2018年8月-2020年6月我院门诊或住院的痛风患者102例,随机分为试验组(54例)和对照组(48例)。对照组采用非布司他(40 mg/d)联合秋水仙碱(0.5mg/d,12周)治疗,试验组采用递增非布司他治疗,剂量从10 mg/d(4周)、20 mg/d(4周)到40 mg/d(4周)。比较两组治疗12周时痛风急性发作情况、血清尿酸达标率及不良反应发生情况。结果治疗12周时试验组和对照组痛风急性发作频率分别为20.37%、18.75%,差异无统计学意义(P>0.05);试验组和对照组血清尿酸达标率分别为81.48%、83.33%,差异无统计学意义(P>0.05);治疗期间,两组均无严重不良事件发生。结论逐步递增降尿酸药物非布司他剂量可有效预防痛风急性发作,可能成为低剂量秋水仙碱预防急性发作的有效替代方案。