目的：探讨Pokemon特异性小干扰RNA对肺癌细胞A549和食管癌细胞EC109 增殖的影响.方法：瞬时转染Pokemon特异性小干扰RNA至肺癌细胞A549和食管癌细胞EC109,RT-PCR、Western Blot技术检测转染后细胞中Pokemon的mRNA和蛋白表达水平,检测...目的：探讨Pokemon特异性小干扰RNA对肺癌细胞A549和食管癌细胞EC109 增殖的影响.方法：瞬时转染Pokemon特异性小干扰RNA至肺癌细胞A549和食管癌细胞EC109,RT-PCR、Western Blot技术检测转染后细胞中Pokemon的mRNA和蛋白表达水平,检测细胞的增殖及细胞周期变化.结果：与空白组和阴性对照组相比,瞬时转染Pokemon小干扰RNA后,肺癌细胞A549和食管癌细胞EC109中Pokemon的mRNA水平均下降至25%～35%,蛋白水平亦明显下降.细胞增殖能力在培养24,48,72 h均显著降低（P＜0.05）.细胞周期分析显示转染Pokemon小干扰RNA后S期的比例显著高于siRNA阴性对照组（A549细胞：55.7%±2.5% vs 42.7%±0.6%,P＜0.01;EC109细胞：67.7%±2.5% vs 52.0%±2.0%,P＜0.01）.G1期的比例显著低于siRNA阴性对照组（A549细胞：33.0%±2.0% vs 45.3%±1.5%,P＜0.01;EC109细胞：30.7%±1.2% vs 44.0%±1.7%,P＜0.01）.两种细胞均阻滞于S期.结论：Pokemon小干扰RNA可抑制肺癌细胞A549和食管癌细胞EC109 的增殖.展开更多
目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)通过内质网应激发挥抗胃癌作用的机制。方法将体外培养的人胃癌细胞AGS细胞株分为4组,即正常对照组、MLT组、4-PB组和MLT+4-PB组。倒置相差显微镜观察细胞的形态变化,采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,...目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)通过内质网应激发挥抗胃癌作用的机制。方法将体外培养的人胃癌细胞AGS细胞株分为4组,即正常对照组、MLT组、4-PB组和MLT+4-PB组。倒置相差显微镜观察细胞的形态变化,采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,集落试验检测细胞克隆形成,Annexin V FITC/PI流式法检测细胞凋亡,Western Blot法检测细胞蛋白GRP78、ATF6、TRAF-2和Cleaved-caspase-3表达变化。结果褪黑素对胃癌生长、增殖和克隆均有抑制作用。2 mmol/L浓度褪黑素可诱导细胞凋亡,内质网应激抑制剂4-PB可抑制褪黑素促凋亡作用。褪黑素可诱导内质网应激相关蛋白(GRP78、ATF6和TRAF-2)和凋亡相关蛋白(Caspase-3)表达上升,4-PB可使其表达明显减弱。结论褪黑素通过内质网应激通路促进胃癌细胞凋亡,从而发挥抗癌作用。展开更多
文摘目的：探讨Pokemon特异性小干扰RNA对肺癌细胞A549和食管癌细胞EC109 增殖的影响.方法：瞬时转染Pokemon特异性小干扰RNA至肺癌细胞A549和食管癌细胞EC109,RT-PCR、Western Blot技术检测转染后细胞中Pokemon的mRNA和蛋白表达水平,检测细胞的增殖及细胞周期变化.结果：与空白组和阴性对照组相比,瞬时转染Pokemon小干扰RNA后,肺癌细胞A549和食管癌细胞EC109中Pokemon的mRNA水平均下降至25%～35%,蛋白水平亦明显下降.细胞增殖能力在培养24,48,72 h均显著降低（P＜0.05）.细胞周期分析显示转染Pokemon小干扰RNA后S期的比例显著高于siRNA阴性对照组（A549细胞：55.7%±2.5% vs 42.7%±0.6%,P＜0.01;EC109细胞：67.7%±2.5% vs 52.0%±2.0%,P＜0.01）.G1期的比例显著低于siRNA阴性对照组（A549细胞：33.0%±2.0% vs 45.3%±1.5%,P＜0.01;EC109细胞：30.7%±1.2% vs 44.0%±1.7%,P＜0.01）.两种细胞均阻滞于S期.结论：Pokemon小干扰RNA可抑制肺癌细胞A549和食管癌细胞EC109 的增殖.
文摘目的探讨褪黑素(melatonin,MLT)通过内质网应激发挥抗胃癌作用的机制。方法将体外培养的人胃癌细胞AGS细胞株分为4组,即正常对照组、MLT组、4-PB组和MLT+4-PB组。倒置相差显微镜观察细胞的形态变化,采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,集落试验检测细胞克隆形成,Annexin V FITC/PI流式法检测细胞凋亡,Western Blot法检测细胞蛋白GRP78、ATF6、TRAF-2和Cleaved-caspase-3表达变化。结果褪黑素对胃癌生长、增殖和克隆均有抑制作用。2 mmol/L浓度褪黑素可诱导细胞凋亡,内质网应激抑制剂4-PB可抑制褪黑素促凋亡作用。褪黑素可诱导内质网应激相关蛋白(GRP78、ATF6和TRAF-2)和凋亡相关蛋白(Caspase-3)表达上升,4-PB可使其表达明显减弱。结论褪黑素通过内质网应激通路促进胃癌细胞凋亡,从而发挥抗癌作用。
