败酱草对对乙酰氨基酚诱导的大鼠药物性肝损伤的保护作用

目的败酱草是败酱科多年生草本植物黄花败酱、白花败酱的带根全草,具有多种药理活性。本文旨在探究败酱草对对乙酰氨基酚诱导的大鼠药物性肝损伤的保护作用。方法采用尾静脉注射对乙酰氨基酚将大鼠随机分为6组:对照组、模型组、败酱草低剂量组、败酱草中剂量组、败酱草高剂量组、联苯双脂组。造模同时败酱草低、中、高剂量组每日灌胃败酱草4、8、16 g/kg,联苯双脂组每日灌胃联苯双脂0.3 g/kg,对照组和模型组灌胃等量生理盐水,连续30 d。计算肝脏指数;HE染色检测肝组织病理损伤程度;试剂盒检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平;酶联免疫吸附实验检测白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)水平;通过试剂盒检测肝组织匀浆中总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果与对照组相比较,模型组肝脏指数显著升高(P<0.05),AST、ALT、ALP水平显著升高(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著升高(P<0.05),SOD、GSH-Px含量显著降低(P<0.05)、MDA含量显著升高(P<0.05)。与模型组相比较,败酱草中、高剂量组和联苯双酯组肝脏指数显著降低(P<0.05),病理损伤程度明显改善,AST、ALT、ALP水平显著降低(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著降低(P<0.05),SOD、GSH-Px含量显著升高(P<0.05)、MDA含量显著降低(P<0.05)。结论败酱草通过改善肝组织病理损伤、抑制炎症因子的释放、改善氧化应激对对乙酰氨基酚诱导的大鼠药物性肝损伤的具有保护作用。

枳椇水提物对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的相关机制研究

目的:探究枳椇水提物对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的相关机制。方法:采用对乙酰氨基酚建立小鼠急性肝损伤模型,将大鼠分为正常组、对乙酰氨基酚(APAP)组、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组,枳椇水提物低、中、高剂量组,计算各组小鼠的肝脏指数及肝质比指数;全自动生化仪检测血清ALT、AST、ALP水平变化;HE染色法观察小鼠肝组织病理学变化的影响;TUNEL法检测肝细胞凋亡情况;免疫组化法检测Bax、Bcl-2相关蛋白的表达;Westernblot检测Csapase-3、Caspase-9蛋白表达水平。结果:与正常组比较,APAP组小鼠肝脏重量及肝指数显著升高(P<0.01),ALT、AST、ALP水平显著升高(P<0.05),呈现明显肝组织病理损伤,TUNEL阳性细胞数升高(P<0.05),Bax蛋白表达上调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05);与APAP组比较,枳椇水提物低、中、高剂量组小鼠肝脏重量及肝指数降低(P<0.05),ALT、AST、ALP水平显著降低(P<0.05),肝组织损伤、炎症细胞浸润明显减轻,肝组织坏死区域明显减少,TUNEL阳性细胞数减少(P<0.05),Bax蛋白表达下调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达上调(P<0.05),Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:枳椇水提物对APAP致小鼠急性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制肝细胞凋亡,下调促凋亡蛋白Bax的表达,上调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达有关。