止血带引起的肢体脂质过氧化反应防治的再观察

本文报告辅酶Q_(10)、维生素C对四肢骨科手术使用止血带过程中LPO代谢产物MDA变化的影响。分止血带组、止血带-维生素C组、止血带-维生素C、辅酶Q_(10)组。各组在松止血带前、松止血带后5、10、20min时分别采血供生化测定。结果发现在手术开始前肌注辅酶Q_(10)10mg,在松止血带再灌注时又静脉快速点滴维生素C 2.5g,能抑制由止血带引起的肢体脂质过氧化反应。维生素C、辅酶Q_(10)对止血带引起的肢体脂质过氧化反应的抑制作用,系通过抗氧化作用和稳定生物膜而实现的。

肢体再灌注时红细胞内丙二醛的变化及防治

肢体再灌注时红细胞内丙二醛的变化及防治沈施仁，张忠，曹苏改善血流循环治疗肢体缺血性损伤的同时诱发氧自由基及其引发的脂质过氧化反应目前还注意不够［１］。我们观察了肢体再灌注时氧自由基对红细胞脂质过氧化的影响及探讨了防治方法。资料和方法一、下肢骨科择期手...

普鲁卡因静脉复合麻醉对血浆中的TXB_2、6-keto-PGF_(1α)及皮质醇含量的影响

用放射免疫法测定普鲁卡因静脉复合麻醉前后血浆ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、皮质醇含量的变化。结果发现，普鲁卡因静脉复合麻醉使血浆中ＴＸＢ２含量降低（Ｐ＜０．０５）、ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的比值显著降低（Ｐ＜０．０１）、皮质醇含量显著升高（Ｐ＜０．０５）。提示较长时间普鲁卡因静脉复合麻醉后，手术创面渗血现象较明显可能与ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的比值降低引起血管扩张有关；普鲁卡因静脉复合麻醉有益于调整ＴＸＢ２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α的平衡而不受机体“应激”的影响，可能是由于普鲁卡因对血小板聚集功能有显著抑制作用的缘故。

人工全髋关节置换对红细胞脂质过氧化的影响

目的探讨人工全髋关节置换术对老龄患者红细胞脂质过氧化的影响及维生素E、1,6-二磷酸果糖(FDP)对围手术期红细胞脂质过氧化的防治作用。方法44例老年股骨颈骨折患者,于硬膜外阻滞麻醉下行人工全髋关节置换术,随机分为对照组、应用维生素E组、术中应用FDP组及术前应用维生素E联合术中应用FDP组,每组11例。各组分别在手术开始前、术后1、3、5、7、14d抽取血样,测定红细胞中丙二醛(MDA)和铜-锌-超氧化物歧化酶(Cu-Zn-SOD)的含量。结果老龄患者人工全髋关节置换术后红细胞中MDA明显比术前增高(P<0·05),而Cu-Zn-SOD的含量则明显比术前降低(P<0·05);术前应用维生素E联合术中应用FDP比单纯应用维生素E或FDP能在围手术期更有效地保护红细胞免受脂质过氧化的损伤(P<0·05)。结论临床上老年患者行人工全髋关节置换术,应提倡术前口服维生素E和术中应用FDP,以预防围手术期氧自由基和过氧化脂质等有害因子对红细胞的破坏,以及因红细胞损伤可能出现的深静脉血栓形成等并发症的发生。

PI3K/Akt在线粒体ATP敏感性钾通道开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞FKN表达中的作用

目的观察PI3K/Akt信号在线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)开放抑制缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞(MMECs)fractalkine(FKN)表达中的作用。方法培养SD大鼠离体MMECs,建立缺氧复氧损伤模型24皿,随机分为4组(n=6):正常对照组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、二氮嗪预处理+缺氧/复氧组(DZ组)、LY294002+二氮嗪预处理+缺氧/复氧组(LY294002+DZ组)。DZ组加入100μmol/L二氮嗪预处理2h,LY294002+DZ组在加入100μmol/L LY294002预处理2h后再加入100μmol/L二氮嗪预处理2h,然后和缺氧复氧组同样进行缺氧2h、复氧2h。Hoechst染色观察凋亡细胞显微结构,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞活力,RT-PCR检测Akt和FKNmRNA水平,Western blotting检测Akt蛋白水平。结果与N组比较,H/R组细胞增殖率显著降低(P<0.01)、凋亡率显著升高(P<0.01),FKN mRNA和FKN蛋白表达显著增加(P<0.01)、Akt mRNA和Akt蛋白升高(P<0.05)。与H/R组比较,DZ组细胞增殖率显著升高(P<0.01)、凋亡率显著降低(P<0.01),AktmRNA和蛋白显著升高(P<0.01和P<0.05),FKN mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。与DZ组比较,LY294002+DZ组Akt mRNA和蛋白显著降低(P<0.01)、FKN mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论mito-KATP开放通过PI3K/Akt信号调节下游FKN mRNA的转录及表达,促使细胞增殖,抑制细胞凋亡,实现对缺氧复氧MMECs损伤的保护。

脊髓急性损伤早期患者血清NO、NOS、IL-8和IL-6的变化

目的观察脊髓急性损伤早期患者血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)、白细胞介素8(IL-8)和白细胞介素6(IL-6)的变化。方法76例脊髓急性损伤病人,根据Franked分类分完全截瘫(A)组和不完全截瘫(B、C和D)组,以32例健康体检人员作对照。入院24h内采血测定血清IL-8、IL-6、NO和NOS值。结果完全截瘫者和不完全截瘫者血清IL-8、IL-6均显著升高(P<0.05),而NO、NOS值均显著降低(P<0.05)。结论脊髓急性损伤早期IL-8、IL-6显著升高,NO、NOS显著降低,提示脊髓急性损伤早期IL-8、IL-6、NO和NOS参与了脊髓继发性损害。

原代大鼠心肌微血管内皮细胞培养方法优化

目的探讨大鼠心肌微血管内皮细胞(RMMEC's)体外培养方法的改良。方法采用机械剥除,差速游离等措施进行植块法原代培养,胰蛋白酶差速消化和差速贴壁传代以去除杂细胞,并应用倒置相差显微镜和SABC试剂盒对细胞进行形态学和免疫细胞化学染色鉴定。结果镜下细胞呈短梭形或鹅卵石状生长;Ⅷ因子、CD34相关抗原免疫细胞化学染色鉴定均阳性;该细胞在普通明胶上部分区域可形成管腔样或血管网络状结构。结论本方法可获得纯度高、结构和功能良好的心肌微血管内皮细胞。

二氮嗪预处理缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞PI3K、Akt、FKN mRNA的表达

背景:在缺氧复氧早期,促使心肌微血管内皮细胞增殖的措施,涉及一系列相关基因的改变和受多种基因调控。目的:观察二氮嗪预处理对缺氧复氧大鼠心肌微血管内皮细胞增殖和PI3K、Akt和FKNmRNA表达的影响。方法:培养SD大鼠心肌微血管内皮细胞,按照不同的干预方式将细胞随机均分为正常对照组、缺氧/复氧组、二氮嗪组、二氮嗪+阻断剂组。观察凋亡细胞形态、活力及PI3K、Akt和FKNmRNA转录水平。结果与结论:与正常对照组比较,缺氧/复氧组细胞增殖率显著降低、Akt和FKN显著升高(P<0.01)。与缺氧/复氧组比较,二氮嗪组细胞增殖率显著升高(P<0.05);PI3K和Akt显著升高、FKN显著降低(P<0.01)。二氮嗪+阻断剂组取消了二氮嗪的作用,与缺氧/复氧组比较差异无显著性意义。说明二氮嗪预处理通过促使细胞增殖,上调PI3K、AktmRNA表达、下调FKNmRNA表达而实现对缺氧复氧心肌微血管内皮细胞损伤的保护。

腰椎间盘突出模型小鼠脊髓中ATP敏感性钾通道亚基的表达

目的观察腰椎间盘突出症(LDH)小鼠脊髓中ATP敏感性钾通道(K ATP)的表达。方法将30只成年雄性ICR小鼠随机均分为LDH模型组(LDH组)和假手术组(sham组)。LDH组在左L5神经根近背根神经节(DRG)附近自体移植尾部髓核(NP)以建立小鼠非压迫性LDH模型,sham组手术方法同LDH组,但不植入髓核。分别测定两组小鼠术前1 d及术后1、3、5、7、10、14、21 d左后爪机械性缩爪阈值(MWT)和热缩爪潜伏期(PWL)。sham组及LDH组术后5、10 d各取5只小鼠L5节段脊髓,采用实时定量PCR法检测K ATP通道亚基Kir 6.1、Kir 6.2、SUR1、SUR2 mRNA表达水平。结果与sham组比较,术后5、7、10、14 d LDH组小鼠左后爪MWT明显降低(P<0.05或P<0.01),术后1、3、5、7、10、14、21 d PWL明显缩短(P<0.05或P<0.01),LDH组小鼠脊髓SUR1、SUR2 mRNA表达水平在术后5 d明显下调(P<0.05或P<0.01),10 d表达更低(P<0.01);Kir6.1、Kir 6.2 mRNA表达水平在术后10 d也明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论小鼠自体髓核移植所致的神经病理性疼痛可能与脊髓中K ATP亚基的低表达相关。

利多卡因对肢体缺血-再灌注时炎性介质表达的影响

目的研究利多卡因对肢体缺血-再灌注炎性介质血栓素B2(TXB2)、前列腺素(6-Keto-PGFIα)、白细胞介素8(IL-8)、过氧化脂质(LPO)和一氧化氮(NO)的影响。方法28例择期肢体手术伴有缺血-再灌注的患者随机分为利多卡因治疗(L)组和对照(C)组,测定TXB2、6-Keto-PGFIα、IL-8、LPO和NO的水平。结果肢体缺血-再灌注后10min,C组LPO显著升高,再灌注后18min,TXB2、TXB2/6-KetoPGFIα、IL-8和LPO均显著增高,NO显著降低。L组各炎性介质则无明显变化。结论肢体缺血-再灌注损伤是由炎症反应引起的自身免疫损伤,利多卡因对此有明显的防治作用。

骨科围手术期深静脉血栓形成危险因素的探讨

目的研究骨科围手术期多种炎症因子的变化,探讨其对围手术期深静脉血栓形成(DVT)的危险性。方法(1)76例急性骨折患者,测定术前白细胞介素(IL)-6、IL-8、一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的含量,另32例健康体检者为对照;(2)14例择期骨科肢体手术使用止血带患者,分别测定再灌注前后血栓素B2(TXB2)、前列环素(6-Keto-PGFIa)、IL-8、过氧化脂质(LPO)和NO含量,以7例未用止血带患者为对照;(3)15例择期人工髋关节置换手术者,分别测定手术前、手术后1、3、7、14 d LPO含量。结果(1)与健康体检人员比较,急性骨折24 h IL-6、IL-8显著升高(P<0.01),NO和NOS显著降低(P<0.01);(2)与再灌注前相比,止血带组再灌注后10 min LPO显著升高(P<0.01);再灌注后18 min LPO、IL-8、TXB2、TXB2/6-Keto-PGFIa(T/K)显著升高(P<0.05或P<0.01),NO显著降低(P<0.05);(3)与手术前相比,术后1、3 d LPO均显著升高(P<0.01),术后7 d LPO开始下降,但仍显著升高(P<0.05),术后14 d LPO恢复至术前水平。结论骨科围手术期机械创伤、手术创伤、使用止血带增加了DVT的危险性。

炎性介质在肢体缺血再灌注时的表达和临床意义

目的探讨肢体缺血再灌注时炎性介质的反应。方法21例择期手术患者随机分非缺血对照组和缺血再灌注组。用放射免疫法、硫代巴比妥法、ELISA法、硝酸还原酶法分别测定TXB2、LPO、IL-8、NO的值。结果肢体缺血再灌注后10min,LPO显著升高。再灌注后18minTXB2、TXB2/6RetoPGF12的比值、LPO、IL-8显著升高,NO显著降低。结论炎性介质TXB2、LPO、IL8、NO参与肢体缺血再灌注损伤,是属于一种炎症反应。

脊髓急性损伤后NOS、NO水平的变化

目的:研究脊髓急性损伤对一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶(NOS)变化的影响。方法:76例脊髓急性损伤患者,根据Franked分类,分为完全截瘫组,不完全截瘫组,单纯脊柱骨折组,以健康体检人员作正常对照组,分别测4组入院24 h内血浆NOS,NO的值;完全截瘫组再分别测入院后5～7 d、入院后19～21 d NOS,NO的值。结果:脊髓急性损伤后24 h内完全截瘫者和不完全截瘫者的NOS,NO值均显著降低(P<0.01);在急性损伤后5～7 d(术前)、19～21 d(出院前)完全截瘫者NOS,NO的值显著升高(P<0.001)。结论:脊髓急性损伤后患者血浆NOS和NO出现明显的时相改变,提示NOS和NO始终参与了截瘫后脊髓继发性损害。

不同麻醉方法对围手术期患者40例凝血功能的影响

目的:探讨单纯全麻与全麻复合硬膜外麻醉对胃癌患者围手术期凝血功能的影响。方法:40例ASAⅠ～Ⅱ级,年龄20～50岁,择期行胃癌根治术的患者,随机分为全麻组(A组)和全麻复合硬膜外组(B组),每组20例。A组采用异丙酚静脉麻醉,术后行患者自控静脉镇痛,B组采用异丙酚静脉麻醉复合硬膜外麻醉,术后行患者自控硬膜外镇痛。分别在手术前(T1),术毕即刻(T2),术后24 h(T3),术后72 h(T4)抽取静脉血,测定凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、激活部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶时间(thromboplastin time,TT)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)浓度。结果:A组PT、APTT、TT在围手术期无明显变化,均在正常范围内波动;B组TT在围手术期无明显变化,而PT、APTT在术后24 h及术后72 h比术前明显延长(P<0.05);A组和B组的FIB均在术后24 h及术后72 h明显升高,但B组明显低于A组。结论:相比单纯全麻,全麻复合硬膜外麻醉可降低胃癌患者围手术期的高凝状态。

腰丛-坐骨神经阻滞下行膝关节置换术中辅助右美托咪啶麻醉效果的观察

目的：观察腰丛-坐骨神经阻滞下膝关节置换术中辅助右美托咪啶的麻醉效果.方法：40例择期膝关节置换术者随机分两组（n=20）：腰丛-坐骨神经阻滞＋右美托咪啶组（D组）和腰丛-坐骨神经阻滞＋咪唑安定组（M组）.两组均先静脉推注舒芬太尼0.5 μg/kg,D组经微量输液泵以1 μg/（kg·h）的速度推注右美托咪啶10 min,M组缓慢静脉推注咪唑安定0.04 mg/kg后,患者神经刺激仪引导下行腰丛-坐骨神经阻滞,效果满意后20 min,D组以0.5 μg/（kg·h）右美托咪啶维持麻醉至手术结束.记录患者入室（T0）、麻醉后手术开始前（T1）、切皮后10 min（T2）、置换关节时（T3）及手术结束时（T4）的平均动脉压（mean artery pressure,MAP）、心率（heart rate,HR）、脉搏血氧饱和度（pulse oxygen saturation,SpO2）、Ramsay镇静评分及围手术期的不良反应.结果：两组患者T0时MAP、HR差异无统计学意义（P〉0.05）;D组在手术前后MAP、HR差异无统计学意义（P〉0.05）,M组MAP、HR在手术后较之手术前均显著升高（P〈0.05）;D组在T2、T3时MAP、HR显著低于M组（P〈0.05）.两组各时间段SpO2差异无统计学意义（P〉0.05）,Ramsay 镇静评分均达到2～4分.D组术中体动、高血压、心动过速、呼吸抑制及寒颤的发生率均显著低于M组（P〈0.05）.结论：腰丛-坐骨神经阻滞下膝关节置换术中辅助右美托咪啶麻醉安全可靠,效果满意.

肢体缺血再灌注时炎性介质的表达和临床意义

目的 研究肢体缺血再灌注炎性介质血栓素B2 (TXB2 )、白细胞介素- 8(IL -8)、过氧化脂质(LPO)和一氧化氮(NO)的变化。方法 2 1例择期手术病人随机分非缺血对照组、缺血再灌注组,以放射免疫法、ELISA法、硫代巴比妥法和硝酸还原酶法分别测定TXB2、IL- 8、LPO和NO的值。结果 肢体缺血的灌注后10min ,LPO显著升高。再灌注后18minTXB2、IL -8和LPO均显著增高;NO显著降低。结论 肢体缺血再灌注的病理过程是一种炎症反应,肢体缺血再灌注损伤是由炎症反应引起的自身免疫损伤。

手术创伤红细胞脂质过氧化对深静脉血栓形成的危险性探讨

目的:研究手术创伤后红细胞脂质过氧化物(LPO)的降解产物丙二醛(MDA)含量的变化,探讨它对深静脉血栓形成(DVT)的危险性。方法:15例择期手术患者于手术前、术后1、3、7、14 d抽血样保存,同批测定红细胞中过氧化脂质(LPO)的含量,了解红细胞脂质过氧化的情况。结果:与术前相比,术后1、3 d LPO极显著升高(P<0.01),术后7 dLPO显著增高(P<0.01),开始下降,术后14 d LPO增高不明显(P>0.05),基本恢复正常。与腹腔手术相比,胸腔手术后LPO显著升高(P<0.05)。结论:手术创伤后红细胞脂质过氧化增强是DVT发生的危险因素。

不同浓度罗哌卡因腹横肌平面阻滞在腹腔镜下胆囊切除术后镇痛中的应用

目的:评价不同浓度罗哌卡因腹横肌平面阻滞在腹腔镜下胆囊切除术后的镇痛效果。方法:择期腹腔镜胆囊切除术80例患者,根据罗哌卡因浓度随机分为0.250%组、0.375%组、0.5%组和对照组4组,每组20例,均采用气管插管静吸复合全身麻醉。手术结束后超声引导两点法分别注射0.250%、0.375%及0.500%的罗哌卡因20m L行腹横肌平面(TAP)阻滞,合计共40m L,C组无TAP阻滞,各组拔除气管导管后行静脉自控镇痛(PCIA)镇痛,记录拔管后1h(T1)、术后6h(T2)、24h(T3)、48h(T4)的静息VAS疼痛评分,以及PCIA用量。结果:与C组比较,罗哌卡因0.250%、0.375%、0.500%组T1-T4时VAS评分静息时均明显降低(P<0.05);PCIA泵使用量均明显减少(P<0.05)。与罗哌卡因0.250%组比较,罗哌卡因0.375%、0.500%组PCIA泵使用量明显减少;T4时罗哌卡因0.500%组PCIA泵使用量(102.8±0.5 m L)明显少于其他3组(P<0.05)。结论:罗哌卡因腹横肌平面阻滞在术后48h内为腹腔镜下胆囊切除术患者提供良好的镇痛效果,浓度0.500%罗哌卡因效果最佳。

断指再植术布托啡诺不同麻醉途径效果比较

目的:探讨布托啡诺合理应用于断指再植手术臂丛麻醉的方法。方法:采用酒石酸布托啡诺用于断指再植手术臂丛麻醉的临床观察60例:A组局麻药(1%利多卡因+0.2%左布比卡因30ml);B组局麻药+静脉推注布托啡诺1mg;C组局麻药+布托啡诺1mg共30ml。结果:3组麻醉起效时间组间比较差异无统计学意义(P>0.05),A、B组麻醉维持时间明显短于C组(P<0.05);B、C组术后2、4、8、12hVAS评分明显低于A组(P<0.05),C组术后24hVAS评分明显低于A、B组。结论:断指再植手术局麻药中加布托啡诺能够明显增强左布比卡因臂丛神经阻滞效果。

创伤骨科围手术期深静脉血栓形成防治的初步探讨

目的:研究维生素E(Vit E)、1,6-二磷酸果糖(FDP)对麻醉手术中红细胞脂质过氧化损伤及术后深静脉血栓形成(DVT)的防治作用。方法:择期手术144例,分对照组46例、用药组98例(VitE 47例,Vit E+FDP 51例)。用药组术前3天开始口服Vit E,100 mg/次,3次/d,至手术日晨;使用FDP者麻醉前静滴FDP 200 mg/kg;对照组不用Vit E和FDP。各组在麻醉前、手术毕分别采血,-20℃保存,同批测定红细胞内过氧化脂质(LPO)的含量,所有病例术后第7天行彩色多普勒血流成像检查,了解DVT形成情况及术后DVT的发生率。结果:与麻醉手术前比较,术毕对照组LPO升高极显著(P<0.01),DVT发生率34.8%。用药组(Vit E和Vit E+FDP)LPO升高不明显(P>0.05),DVT的发生率:使用Vit E者为14.9%,使用Vit E+FDP者为13.5%;与对照组比较,术毕:Vit E和Vit E+FDP者,LPO减少均极显著(P<0.01),术后DVT的发生率平均减少59.1%(P<0.05)。结论:联合应用Vit E和FDP可有效预防手术引起的红细胞脂质过氧化和减少DVT的发生。