分壁精馏塔分离芳烃的稳态及动态研究

采用分壁精馏塔(DWC)严格稳态模型,对比苯、甲苯、二甲苯以及均三甲苯四组分混合物的常规分离和分壁精馏塔分离方法,稳态分析结果表明:直接序列分壁精馏塔流程较常规三塔分离序列可减小再沸器负荷18.9%,年度总成本TAC可降低13.0%,DWC有效避免了常规塔器分离过程中中间组分的返混现象。在Aspen Dynamic环境下对最优序列进行组分控制,结果表明组分控制可很好地应对进料流量和组分组成波动。

缺血性肝炎的研究进展

缺血性肝炎，也称为缺氧性肝炎或休克肝，是指在没有任何已知的急性肝炎病因的情况下，肝细胞出现损伤，表现为急性、短暂的转氨酶水平升高（高于正常值的20倍）。该病的发病率为2．5％～10％，住院病死率大于50％。当前研究认为该病的危险因素较多，包括全身性低血压、低心输出量、败血症及呼吸窘迫等，但最终会表现为肝细胞功能障碍，即肝衰竭。低血压是其高死亡率主要的原因，治疗的关键是纠正血液动力学障碍问题。现就缺血性肝炎的病因、机制、临床表现等方面的研究进展作以综述。

肝细胞癌缺氧微环境的研究进展

目的了解缺氧微环境与肝细胞癌(HCC)的发生及发展之间的关系。方法复习近年来关于缺氧微环境与HCC关系研究的相关文献并进行分析。结果缺氧微环境在诱导HCC细胞耐药、血管形成等多个方面发挥着重要作用,是影响肿瘤代谢、侵袭及迁移能力的重要因素。缺氧微环境能上调缺氧诱导因子(HIF)的表达且促使其转录活性增强,促使血管内皮生长因子基因超常表达,调控肿瘤组织内新生血管生成,其中HIF-1α在调节血管新生、免疫逃逸、肿瘤侵袭及转移相关基因表达中起主要作用,还参与糖酵解,调节赖氨酰氧化酶2等进而调节上皮细胞-间充质转化过程,参与HCC细胞的侵袭和转移;HIF-2α为一种恶性表型的关键调节因子,参与细胞增殖、血管生成、凋亡、代谢、转移及对化疗的抵抗。虽然缺氧微环境为HCC治疗带来困难,但同时也是其潜在的治疗突破点。结论缺氧微环境能够通过多种机制促进HCC的侵袭、转移,其为HCC的临床治疗提供了新的靶点和策略。