miR-26a、miR-663联合幽门螺旋杆菌对老年胃癌癌前病变诊断价值

目的探讨分析微小RNA-26a(microRNA-26a,miR-26a)、微小RNA-663(microRNA-663,miR-663)联合幽门螺旋杆菌对老年胃癌癌前病变诊断价值。方法连续入选经胃镜及病理学检查确诊的胃部良性病变、癌前病变或早期胃癌的老年患者136例作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测其血清miR-26a、miR-663表达,并采用13 C尿素呼气试验检测幽门螺旋杆菌阳性情况,分析miR-26a、miR-663和幽门螺旋杆菌及联合检测对胃良性病变、癌前病变及早期胃癌等不同病变程度的诊断价值,并绘制(receiver operating characteristic curves,ROC)曲线,评估其诊断准确性。结果胃良性病变、癌前病变、早期胃癌患者性别、年龄、体重指数、吸烟史、饮酒史差异无统计学意义(P>0.05);而胃癌前病变和早期胃癌患者胃癌家族史高于良性病变患者(P<0.05),而癌前病变和早期胃癌患者胃癌家族史差异无统计学意义(P>0.05)。胃癌前病变和早期胃癌患者血清miR-26a、miR-663表达量低于胃良性病变患者,早期胃癌患者血清miR-26a、miR-663表达量低于癌前病变患者,幽门螺旋杆菌阳性率高于胃良性疾病患者(P<0.05),而癌前病变和早期胃癌患者幽门螺旋杆菌阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。三者联合检测的敏感度显著高于单一miR-26a检测(χ^(2)=4.680,P=0.031)、单一miR-663检测(χ^(2)=8.223,P=0.004)、单一幽门螺旋杆菌检测(χ^(2)=6.363,P=0.012)。血清miR-26a截断值为2.63时诊断老年胃癌癌前病变的ROC曲线下面积为0.79(95%CI:0.774~0.856),此时的敏感度和特异度分别为75.43%和79.85%;血清miR-663截断值为4.35时诊断老年胃癌癌前病变的ROC曲线下面积为0.83(95%CI:0.796~0.875),此时的敏感度和特异度分别为81.37%和78.56%;幽门螺旋杆菌诊断老年胃癌癌前病变的ROC曲线下面积为0.72(95%CI:0.648~0.769),此时的敏感度和特异度分别为68.93%和78.45%;三者联合诊断老年胃癌癌前病变的ROC曲线下面积为0.89(95%CI:0.815~0.873),此时的敏感度和特异度分别为89.72%和74.43%。结论miR-26a、miR-663联合幽门螺旋杆菌对老年胃癌癌前病变具有较高诊断价值,联合诊断有助于提高诊断敏感度,进而为老年胃癌早期诊断提供指导依据。

经肛肠梗阻导管对左半结肠癌性梗阻患者生存质量的影响

目的探讨对急性梗阻性左半结肠癌患者术前放置经肛肠梗阻导管,手术前后观察患者生存质量指数的变化,为提高患者的生存质量提供理论依据。方法 38例左半结直肠癌伴急性肠梗阻患者术前放置经肛型肠梗阻导管,予减压灌洗治疗后,行腹腔镜Ⅰ期切除吻合手术,并对患者手术前及术后3个月生存质量的变化进行评估。结果 38例患者均成功放置经肛型肠梗阻导管。术后进食量、体重及血清白蛋白值恢复较快,白细胞(WBC)、CRP、PCT值术后降至正常。术前HRQOL评分量表总分平均为(66.7±15.4)分,术后3个月明显升高至(75.6±24.7)分,患者生存质量较术前明显提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论左半结肠癌患者术前放置经肛肠梗阻导管行I期切除吻合术,术后患者恢复快,生存质量高。

替米沙坦治疗非酒精性脂肪性肝纤维化的临床研究

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种获得性代谢应激性肝损伤,有低龄化发病趋势,随着发病率的迅速上升,大量病例已发展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）,并可发展为肝纤维化和肝硬化（[1-3]）。替米沙坦是一种新型的过氧化物酶体增生物活化受体-γ（PPAR-γ）激动剂,在前期研究中已证实其对NASH大鼠有抗肝纤维化的作用（[4]）。本研究应用替米沙坦治疗非酒精性脂肪性肝炎患者6个月,观察其在抗肝纤维化中的作用。

替米沙坦对大鼠非酒精性脂肪性肝炎肝纤维化的影响

目的研究替米沙坦对高脂饮食非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝纤维化的预防和保护作用。方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=10)、模型组(FC,n=15)和替米沙坦干预组(FT,n=10)。FC和FT组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中FT组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5mg·kg-1.d-1)灌胃治疗4周。16周末处死所有动物。检测血清ALT、AST、TC、TG和HDL-C,RT-PCR法检测肝组织TIMP-1、MMP-2和TGF-β1mRNA的表达,病理切片检查和α-SMA免疫组织化学染色观察组织学改变。结果与FC组比较,FT组大鼠ALT降低,TIMP-1、MMP-2和TGF-β1mRNA的表达降低,肝星状细胞活化减少,肝脏病理学改善。结论替米沙坦对NASH大鼠有保护和抗肝纤维化的作用。

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎患者hs-CRP及TNF-α的影响

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是目前全世界最常见的肝脏疾病，它的患病率占总人口的10％～24％[1]，大约有30％可进展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH），是隐源性肝硬化的最主要原因。我们在前期研究中已证实替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠具有改善胰岛素抵抗及脂肪性炎症的作用。本研究观察替米沙坦对NASH患者的临床治疗效果，以期探索NASH的治疗方案。

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清脂联素、肝脏AdipoR2 mRNA表达及胰岛素抵抗的影响

目的探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗、血清脂联素及其肝组织脂联素受体R2mRNA表达的影响。方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=10)、模型组(FC,n=15)和替米沙坦干预组(FT,n=10)。FC和FT组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中FT组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5mg·kg-1·d-1)灌胃治疗4周。检测血清ALT、AST、空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用RT-PCR方法测定大鼠肝组织脂联素受体R2mRNA的表达;ELISA法测定血浆脂联素水平。结果与NC组相比,FC组脂联素及其受体R2mRNA水平均显著降低(P<0.01);FT组的脂联素及其受体R2mRNA水平较FC组升高(P<0.05)。脂联素及其受体R2mRNA水平均与HOMA-IR呈负相关(r分别为-0.891,-0.686;P<0.01,0.05)。结论替米沙坦能上调脂联素及其受体R2的表达,改善非酒精性脂肪性肝炎大鼠的胰岛素抵抗。

替米沙坦对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的保护作用

目的研究替米沙坦对高脂饮食非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠的预防和保护作用。方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、模型组(FC组,n=15)和替米沙坦干预组(FT组,n=10)。FC组和FT组高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中FT组高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5mg.kg-1.d-1)灌胃治疗4周。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),测空腹血糖(FBG)和血清胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),取肝组织测肝指数,病理切片检查和α-SMA免疫组织化学染色观察组织学改变。结果与FC组比较,FT组大鼠肝指数、ALT降低(P<0.01),HOMA-IR改善(P<0.01),肝星状细胞活化减少,肝脏病理学改善。结论替米沙坦对NASH大鼠有保护和抗肝纤维化的作用。

替米沙坦治疗非酒精性脂肪性肝纤维化的临床研究

目的观察替米沙坦治疗非酒精性脂肪性肝纤维化的疗效。方法：将86例非酒精性脂肪性肝炎患者随机分为两组。两组均给予改善生活方式，控制体重的治疗，在此基础上，治疗组50例给予替米沙坦口服，对照组36例给予维生素E口服，均治疗6个月。结果：两组患者治疗后，一般情况均有改善。治疗组患者治疗前后比较，ALT、TG、血糖、体质指数（BMI）、肝纤维化谱及肝脏B超均显示肝脏纤维化程度明显减轻，差异有显著性（P〈0．05）。治疗组与对照组治疗后比较肝纤维化程度明显改善，差异有显著性（P〈0．05）。结论：替米沙坦能改善糖脂代谢，减轻体重，改善非酒精性脂肪性肝炎患者的纤维化，值得在临床推广应用。

无痛结肠镜检查单人操作300例临床分析

目的总结300例无痛结肠镜单人操作的临床经验。方法选取2009年12月—2011年6月在本院行无痛结肠镜检查的300例患者,采用芬太尼、丙泊酚注射液静脉复合麻醉,麻醉满意后单人操作下行无痛结肠镜检查,连续监测并记录检查前1～2 min、检查5 min、检查结束后1～2 min患者的脉搏血氧饱和度、心率、收缩压、舒张压等;同时记录操作时间、并发症情况及患者记忆消失率、满意率。结果 300例患者中,有290例进镜至回盲部,进镜成功率为96.6%;进镜60～80 cm即可到达回盲部,操作时间为10～30 min;均无穿孔、出血等并发症发生;记忆消失率为100%,满意率为98%;检查前、检查时、检查后脉搏血氧饱和度、心率、收缩压、舒张压比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论无痛结肠镜检查单人操作安全有效,患者痛苦更小,易于接受,且对心血管功能影响小,值得临床推广应用。

泼尼松龙联合熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化患者疗效初步研究

目的评价泼尼松龙联合熊去氧胆酸(UDCA)治疗原发性胆汁肝硬化(PBC)患者的疗效,寻找治疗PBC的有效方案。方法 2010年1月~2015年12月我院治疗的106例PBC患者,随机分为观察组和对照组,每组53例。给予对照组患者UDCA 13~15 mg·kg^(-1)·d^(-1)口服,观察组在对照组治疗的基础上再给予泼尼松龙口服并逐步减少激素剂量。在治疗前和治疗后3个月、6个月和12个月,观察患者临床表现和检测血清主要生化指标和免疫球蛋白Ig M、Ig G、Ig A。结果在治疗后,观察组和对照组患者临床症状均有所改善,观察组患者的乏力、皮肤瘙痒症状明显改善(P<0.05);在治疗后,两组患者血清ALP、GGT和TBIL水平较治疗前均有明显改善(P<0.05),且两组患者在治疗3个月时上述指标下降较快,观察组改善程度明显优于对照组(P<0.05),在治疗6个月和12个月时,两组上述指标改善程度不明显(P>0.05),两组患者血清ALB水平在治疗前后无明显变化(P>0.05),且在不同治疗时段亦无显著性差异(P>0.05);治疗后,两组患者血清Ig M水平明显下降(P<0.05),并且在治疗3个月时观察组较对照组下降程度较大,差异显著(P<0.05),在6个月和12个月时,两组免疫球蛋白水平改善程度差异不明显(P>0.05),两组患者血清Ig A和Ig G水平在治疗前后无显著性差异(P>0.05)。结论泼尼松龙联合UDCA在短期内可以改善PBC患者临床表现、主要生化指标以及Ig M水平,但其远期疗效还有待观察。

经肛型肠梗阻减压管治疗急性左半结直肠癌性肠梗阻的疗效观察

目的研究经肛型肠梗阻减压管在急性左半结直肠癌性肠梗阻治疗中的临床疗效。方法分析近几年来收治的急性左半结直肠癌性肠梗阻患者共72例,随机数表法分为两组,观察组行经肛型肠梗阻减压管治疗,对照组行常规鼻胃管减压治疗,比较两组患者手术方式和临床疗效。结果观察组患者Ⅰ期手术率明显高于对照组,手术时间、术后腹痛、腹胀缓解时间和术后肛门排气恢复时间明显短于对照组,术中出血量明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者术中肠道清洁情况明显优于对照组,术后切口感染、吻合口瘘和腹腔感染等并发症发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论经肛型肠梗阻减压管治疗急性左半结直肠癌性肠梗阻临床疗效确切,可提高Ⅰ期手术率,降低围术期并发症发生率,推荐临床推广应用。

新型冠状病毒肺炎疫情期间河北省27家三级甲等医院消化内镜开展情况的调查报告

目的探讨新型冠状病毒肺炎疫情对河北省消化内镜诊疗工作的影响。方法采用调查问卷表方式,对河北省27家三级甲等医院进行调查,比较新型冠状病毒肺炎疫情期间(2020年1月1日—4月10日)与2019年同期河北省消化内镜诊疗工作开展情况及变化。结果2020年新型冠状病毒肺炎疫情期间,消化内镜检查总量同比减少46.0%,内镜治疗量同比减少40.9%,以2月降低最为明显。急诊胃镜诊疗总量下降,但急诊胃镜在所有内镜检查中的占比较2019年同期显著增高(2.0%vs.1.8%,P<0.05)。新型冠状病毒肺炎疫情期间,经内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)在内镜治疗中占比较2019年同期显著增高(14.8%vs.11.4%,P<0.05)。结论在新型冠状病毒肺炎疫情期间,河北省消化内镜检查量及治疗量均较2019年同期显著下降,但急诊胃镜和ERCP比率同比增长,最大限度地保障了危急重症消化道疾病患者的诊治。本研究为今后国家医疗系统应急管理提供决策参考。

替米沙坦抑制SOCS-3/SREBP-1c通路改善非酒精性脂肪性肝炎模型大鼠的胰岛素抵抗

目的探讨替米沙坦对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织SOCS-3通路的抑制作用及对胰岛素抵抗的干预作用。方法 70只雄性SD大鼠随机分为A(20只,正常对照)、B(30只,模型对照)和C组(20只,实验干预)。A组大鼠喂以普通饲料,B和C组喂以高脂饲料;12周末随机处理B组10只,行正葡萄糖高胰岛素钳夹试验,证实IR-NASH造模成功(100%)后,B、C两组继续高脂喂养,并予C组大鼠替米沙坦每日5 mg/kg灌胃,16周末全部大鼠测血清IL-6、TG、TC、ALT、AST、空腹血糖(FBG)和血清胰岛素(FBI),并计算胰岛素抵抗指数;行正葡萄糖高胰岛素钳夹试验,肝组织HE肝脏病理学检查,半定量RT-PCR法检测肝组织SOCS-3和SREBP-1c mRNA表达水平。结果高脂饮食12周大鼠进展为NASH。16周末,B组大鼠肝湿重显著高于A组,C则明显低于B组;B组出现血脂异常和IR,血清IL-6、肝脏SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA表达水平明显上调(与A组比较P<0.01),三者分别与稳态葡萄糖输注率(VGIR60-120)显著负相关(r=0.9248,P<0.0001;r=0.9011,P<0.0001;r=0.9739,P<0.0001)。替米沙坦干预后,肝功能和血脂异常明显改善,NASH病理明显好转,SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA较B组显著下调(P<0.01),同时VGIR60-120明显增高(r=0.9532,P<0.0001;r=0.9687,P<0.0001),表明IR明显改善;而此时IL-6仍高水平,与VGIR60-120、SOCS-3、SREBP-1c失去相关关系(r=0.0071,P=0.7238;r=0.0019,P=0.8560;r=0.0002,P=0.9586),而SOCS-3 mRNA和SREBP-1c mRNA仍显著相关(r=0.9439,P<0.0001)。结论替米沙坦干预NASH大鼠可显著减改善肝功能和IR,其机制并非抑制炎症因子IL-6,而是下调肝脏SOCS-3、SREBP-1c的表达,从而改善糖脂代谢和NASH。

黄白耐克对耐药幽门螺杆菌感染大鼠氧化应激、肠道菌群及细胞因子的影响

目的研究黄白耐克对耐药H.pylori感染大鼠氧化应激、肠道菌群及细胞因子的作用机制及治疗效果。方法SD健康雄性大鼠42只,选取10只作为健康组,余32只给予H.pylori建立耐药H.pylori模型,其中2只大鼠建模过程中意外死亡,余30只模型大鼠采用数字随机法分为模型组、黄白耐克组(黄白耐克6.268 g/kg,2次/d,灌胃14 d)及硫糖铝组(硫糖铝4 g/kg,1次/d,灌胃14 d),每组10只。黄嘌呤氧化酶法检测SOD,TBA法检测MDA,HE染色及透射电镜观察各组大鼠胃黏膜病理形态,免疫组化检测细胞因子IL-6、TNF-α表达,检测肠道菌群。结果与健康组相比,模型组大鼠血清中SOD降低,MDA、H.pylori阳性率、胃黏膜评分、IL-6、TNF-α升高(P<0.05)。与模型组相比,黄白耐克组、硫糖铝组SOD升高,MDA、H.pylori阳性率、胃黏膜评分、IL-6、TNF-α降低(P<0.05)。与健康组相比,模型组大肠埃希菌增加,变形杆菌、链球菌、革兰阳性菌减少(P<0.05)。与模型组相比,黄白耐克组、硫糖铝组大肠埃希菌减少,变形杆菌、链球菌、革兰阳性菌增加(P<0.05)。结论黄白耐克对耐药H.pylori感染大鼠H.pylori具有清除作用,同时调节肠道菌群降低氧化应激损伤,并可抑制IL-6、TNF-α等炎症水平表达。

ERCP技术在临床上的应用

目的探讨ERCP 在临床上对胆胰系统疾病的应用价值.方法：对我院行ERCP 诊断及治疗的120 例患者的诊治情况进行回顾性分析.结果：ERCP 成功率97.5%,死亡率0.83%（1/120）,其中胆总管结石80 例（占66.7%）,恶性胆道狭窄32 例（占26.7%）,良性胆道狭窄5 例（占4.17%）,慢性胰腺炎1 例（占0.83%）,Oddi 括约肌功能障碍2 例（占1.67%）.结论：ERCP 是诊断及治疗胆胰疾病的金标准,适宜在基层医院推广应用.

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂联素及PPAR-γ表达的影响

目的探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂联素及PPAR-γmRNA表达的影响。方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)和替米沙坦干预组(n=10)。模型和药物干预组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中药物干预组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5mg.kg-1.d-1)灌胃治疗4周。检测空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定大鼠肝组织脂联素及PPAR-γmRNA的表达;ELISA法测定血清脂联素水平。结果与正常对照组比较,模型组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR均显著性升高(P<0.01),药物干预组上述指标较模型组显著下降(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组血清脂联素及肝组织脂联素、PPAR-γmRNA水平均显著降低(P<0.01);药物干预组的血清脂联素及肝组织脂联素、PPAR-γmRNA较模型组均升高(P<0.05)。结论替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎有防治作用。

瘦素在人溃疡性结肠炎中的表达及作用机制研究

目的观察瘦素在人溃疡性结肠炎组织中的表达及其作用机制。方法收集我院2006年6月~2009年6月确诊的溃疡性结肠炎患者35例,以结肠镜检查无明显异常者25例作为阴性对照。酶联免疫法观察血清细胞因子（TNF-α和IL-2）浓度的变化,免疫组化方法检测溃疡性结肠炎病理组织中瘦素的表达情况。结果在溃疡性结肠炎患者的病理组织中,瘦素的表达明显高于对照者,其血清中TNF-α的含量也高于对照者,IL-2则相反。结论瘦素在溃疡性结肠炎组织中过量表达,可能通过细胞因子TNF-α的上调和IL-2的下调诱导溃疡性结肠炎的发生。

非酒精性脂肪性肝病的治疗进展

随着社会的发展，非酒精性脂肪肝的发病率正在逐步增加，是一种与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤，可发展为肝硬化，甚至肝癌。其病因和发病机制尚未完全明了，尚无治疗非酒精性脂肪性肝病的有效药物。本文就近年对非酒精性脂肪肝的治疗进展作一综述。

TNF—α、脂联素及其mRNA在非酒精性脂肪肝大鼠的表达及替米沙坦的干预作用

目的：探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠血清TNF—α、脂联素及肝组织脂联素mRNA表达的影响。方法：35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC，n=10）、模型组（FC，n=15）和替米沙坦干预组（FT，n=10）。FC和FT组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎，其中FT组于高脂喂养12周后，给予替米沙坦（5mg．kg-1．d-1）灌胃治疗4周。取肝组织测肝指数；检测血清ALT、AST、TNF-α及脂联素；RT—PCR方法测定大鼠肝组织脂联素mRNA的表达。结果：与NC组相比。FC组血清ALT、AST及TNF-α均明显升高（P〈0．01），脂联素及其mRNA水平均显著降低（P〈0．01）；FT组的血清ALT和TNF—α均显著降低（P〈0．01），脂联素及其mRNA水平较FC组均升高（P〈0．05）。结论：替米沙坦对实验性非酒精性脂肪肝大鼠具有一定的治疗作用，其作用机制之一可能与降低TNF—α、升高脂联素的表达有关。

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝纤维化基质金属蛋白酶-13及其抑制因子-1的表达和胰岛素抵抗的影响

目的观察替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝纤维化的疗效和对基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及其抑制因子-1(TIMP-1)的表达和胰岛素抵抗的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和替米沙坦干预组。模型组和干预组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中干预组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦[5mg/(kg·d)]灌胃治疗4周。16周末处死所有动物。检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),RT-PCR和Western blot法检测肝组织TIMP-1、MMP-13 mRNA和蛋白的表达水平。病理切片观察组织学改变,免疫组织化学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况。结果模型组血清ALT,AST,FPG,FINS及HOMA-IR较正常组均显著升高(均P<0.01)。与模型组相比,干预组血清ALT,FPG,FINS及HOMA-IR均明显下降,差异具有统计学意义(均P<0.01)。AST与干预组相比存在下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,替米沙坦可显著改善肝脏炎症活动度及肝纤维化程度(均P<0.01)。干预组HOMA-IR较模型组明显降低[(3.59±0.29)vs(6.23±0.19),P<0.01]。干预组肝组织α-SMA的表达明显减少,肝组织MMP-13 mRNA和蛋白的表达均增加,TIMP-1 mRNA和蛋白的表达均降低(均P<0.01)。结论替米沙坦对NASH大鼠具有改善胰岛素抵抗和抗肝纤维化的作用。