Endophilin A2通过调节PTEN/Akt通路对心肌细胞急性缺血损伤的影响

目的探讨endophilin A2(EndoA2)对大鼠心肌细胞急性缺血损伤的影响,并初步探讨PTEN/Akt在其中的作用。方法 H9C2心肌细胞转染EndoA2干扰链或过表达腺病毒沉默或过表达EndoA2,再给予氧糖剥夺(OGD)处理,建立心肌细胞急性缺血模型。采用CCK-8法检测细胞存活率;利用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;使用Western blotting检测凋亡蛋白Caspase-3及PTEN/Akt通路相关蛋白的表达情况。结果 CCK-8和Annexin V-FITC/PI双染结果显示,过表达EndoA2抑制OGD诱导的心肌细胞凋亡,提高心肌细胞存活率,沉默EndoA2则进一步促进OGD诱导的心肌细胞凋亡。Westernblotting结果显示,过表达EndoA2明显抑制OGD诱导的Caspase-3活化,激活PTEN/Akt通路,沉默EndoA2则发挥相反的作用。结论 EndoA2对H9C2心肌细胞急性缺血损伤具有保护作用,其机制可能与激活PTEN/Akt通路有关。