社区获得性重症肺炎患者死亡风险因素探讨

目的探讨社区获得性重症肺炎死亡相关危险因素,为进一步优化社区获得性重症肺炎治疗提供理论依据。方法回顾性收集2020年1月-2022年12月川北医学院附属医院住院的社区获得性重症肺炎患者资料,并将纳入的病例分为存活组与死亡组。通过多因素Logistic回归分析死亡相关危险因素,联合实验室检查指标绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析各指标对社区获得性重症肺炎的预测价值。结果共收集了230例社区获得性重症肺炎病例,其中死亡组78例(33.91%),存活组152例(66.09%)。两组年龄、性别、是否合并高血压、是否合并慢性阻塞性肺疾病比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组实验室指标中C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、白介素6(IL-6)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肌钙蛋白T(cTnT)、凝血酶原时间(PT)、乳酸(LAC)、D-二聚体(D-Dimer)和铁蛋白(Ferritin)比较,差异有统计学意义(P<0.05);LAC、IL-6、铁蛋白联合预测死亡风险的截断值0.174,约登指数0.858,灵敏度92.20%,特异度93.60%,其ROC曲线下面积(AUC)为0.968[95%CI(0.94,0.996)]。结论LAC、IL-6、铁蛋白增高均是社区获得性重症肺炎死亡独立危险因素,四者联合对社区获得性重症肺炎死亡具有更高的预测价值。

基于NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路探讨双硫仑改善HFpEF大鼠心功能的机制

目的:探讨双硫仑(DSF)在高脂饮食(HFD)和一氧化氮阻滞剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME诱导的射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)大鼠模型中的作用及可能的机制。方法:通过HFD+L-NAME构建HFpEF大鼠模型;将SD大鼠随机分为三组:control组(给予正常饮食和水喂养)、HFpEF组(给予HFD和含0.5 g/L L-NAME的饮用水喂养)和DSF+HFpEF组(在HFD+L-NAME的基础上给予DSF治疗)。5周后,使用超声心动图和运动力竭实验检测心功能;苏木素-伊红和麦胚凝集素染色检测心肌病理改变;Masson染色检测心肌纤维化程度;TUNEL染色观察细胞凋亡水平;Western blot检测心肌中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、cleaved caspase-1和消皮素D的N端片段(GSDMD-N)蛋白水平;ELISA检测血清N末端脑利尿钠肽前体(NT-proBNP)水平及心肌中白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18含量。结果:与control组相比,HFpEF组大鼠体重、收缩压、舒张压、E/E'比值、舒张期左心室前壁厚度(LVAWd)和血清NT-proBNP水平均显著升高(P<0.05),E/A比值和整体纵向应变(GLS)绝对值均显著降低(P<0.05);与HFpEF组相比,DSF+HFpEF组大鼠体重、E/E'比值、舒张压和血清NTproBNP水平均显著降低(P<0.05),E/A比值和GLS绝对值显著升高(P<0.05),收缩压、舒张期左心室后壁厚度(LVPWd)和左心室射血分数(LVEF)无显著改变(P>0.05)。与control组相比,HFpEF组大鼠心肌纤维化面积、心肌细胞横截面积和凋亡率均显著升高(P<0.05),DSF+HFpEF组大鼠上述指标均显著下降(P<0.05)。Western blot和ELISA结果显示,与control组相比,HFpEF组大鼠心肌中NLRP3、cleaved caspase-1和GSDMD-N蛋白水平及炎症因子IL-1β和IL-18含量均显著升高(P<0.05);与HFpEF组相比,DSF+HFpEF组大鼠上述指标均显著下降(P<0.05)。结论:DSF可改善HFpEF大鼠心功能,抑制心肌重构,其机制可能与抑制NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路、减轻心肌炎症反应有关。