美托洛尔与他汀类药联合治疗心肌梗死的效果研究

探讨美托洛尔与他汀类药物联合应用对心肌梗塞的影响。方法选择2020-22年5月在心内科治疗的100例心肌梗塞病人,按随机数字表分成两组,各50名。常规治疗后,予美托洛尔作为对照组,并以瑞舒伐他汀为对照,两组持续12周。比较两组病人在治疗前后血脂代谢(总胆固醇、 LDL、三酰甘油、 HDL胆固醇)、超敏 C反应蛋白的水平,以及纽约心脏病学会分级、每搏输出量与心室舒张终末体积的比例、总有效率和不良反应。结果 2组与对照组相比,治疗12周后总胆固醇、 LDL、三酰甘油含量均明显下降, HDL胆固醇浓度明显高于对照组(P<0.05、 P<0.01);2组与治疗前相比,血清超敏感 C反应蛋白含量明显低于治疗前, NYHA评分明显低于治疗前,而每搏输出量在心室舒张后期体积百分比中的百分比高于治疗前,并且各指标的改善性都高于对照组(P<0.01);观察组病人的总有效率为96.00%,比对照组80.00%(2=6.061, P0.014);2组的不良反应总发生率无显著性(2=0.154, P0.695);结论 美托洛尔与他汀类药物结合治疗心肌梗塞疗效显著,对患者总胆固醇、 LDL、三酰甘油、 HDL胆固醇有较好的调节作用,具有较好的治疗作用。

黄芪多糖对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞损伤保护作用的研究

目的观察黄芪多糖(APS)对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用机制。方法无菌条件下分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后分为空白对照组、H_2O_2组、APS(20、40和80μmol/L)+H_2O_2组,每组设10个复孔。给药干预24 h后,观察比较各组细胞形态、细胞存活率、细胞中抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT)活性和丙二醛(MDA)含量、培养液中心肌酶(AST、CPK、LDH)活性、细胞凋亡状况及细胞凋亡率情况。结果倒置光学显微镜下,空白对照组呈单层簇状生长,且伪足多而饱满,搏动明显,节律一致;H_2O_2组细胞胞浆空泡、伪足少,细胞脱落、悬浮、溶解坏死,搏动弱且频率低、节律不齐等;APS各治疗组与H_2O_2组比较,心肌细胞形态不同程度好转,且以APS(80μmol/L)+H_2O_2组改善效果最明显。H_2O_2组心肌细胞存活率与空白对照组比较降低(P<0.01);APS(40、80μmol/L)+H_2O_2组细胞存活率与H_2O_2组比较升高(P<0.01)。H_2O_2组乳鼠心肌细胞SOD、GSH-Px、CAT活性与空白对照组比较降低,MDA含量则升高(P<0.01);APS(40、80μmol/L)+H_2O_2组SOD、GSH-Px、CAT活性与H_2O_2组比较均升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量则降低(P<0.01)。H_2O_2组乳鼠心肌细胞培养液中AST、CPK、LDH活性与空白对照组比较均升高(均P<0.01)。APS(40、80μmol/L)+H_2O_2组AST、CPK、LDH活性与H_2O_2组比较均降低(均P<0.05或P<0.01)。Flow Cytometry检测空白对照组仅存在少量凋亡细胞,H_2O_2组凋亡细胞数量较空白对照组增多;与H_2O_2干预组比较,APS干预24 h可明显改善H_2O_2诱导损伤乳鼠心肌细胞凋亡状况,其以APS(80μmol/L)+H_2O_2组效果最明显。H_2O_2组乳鼠心肌细胞凋亡率与空白对照组比较升高(P<0.01);APS(40、80μmol/L)+H_2O_2组细胞凋亡率与H_2O_2组比较则降低(P<0.01)。结论APS可通过有效改善细胞生存状态、提高细胞存活率、降低氧化应激损伤、抑制细胞凋亡而发挥对H_2O_2乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。

黄芪多糖抑制缺氧/复氧损伤乳鼠心肌细胞凋亡与自噬机制研究

目的:探讨黄芪多糖(APS)对缺氧/复氧(H/R)所致乳鼠心肌细胞凋亡与自噬抑制作用的相关机制。方法:分离并体外培养乳鼠心肌细胞3 d后制备H/R损伤细胞模型,设正常对照组、H/R组、APS低、中、高剂量(20、40、80μmol/ml)组,各组于造模前30 min给药处理。复氧2 h后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡水平,Western blot法检测p-Akt、Cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax、p-mTOR、Beclin1、LC3、P62蛋白表达。结果:与H/R组比较,APS中、高剂量细胞增殖抑制率和凋亡率显著降低(P<0.01),p-Akt、p-mTOR、Bcl-2表达量显著升高而Cleaved Caspase-3、Bax、Beclin1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、P62表达量显著降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值显著升高、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著降低(P<0.01)。结论:APS可能通过激活Akt/mTOR通路调控凋亡和自噬相关蛋白表达,对H/R所致乳鼠心肌细胞凋亡与自噬起到抑制作用。

黄芪多糖对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响

目的研究黄芪多糖对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响,并探讨其可能作用机制。方法分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后分为空白对照组、H_2O_2组、黄芪多糖20μmol/L+H_2O_2组、黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组、黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组,每组设10个复孔。每组给予相应干预24 h后,采用MTT法检测细胞存活率,采用紫外-可见分光光度计检测细胞中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)]活性,采用氧敏感荧光探针DCFH-DA检测氧自由基(ROS)含量,采用全自动生化分析仪检测培养液中心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]和丙二醛(MDA)含量,通过流式细胞仪检测细胞凋亡状况并计算凋亡率,采用免疫印迹法检测细胞核因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况并进行半定量分析。结果与H_2O_2组比较,黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组和黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组细胞存活率及细胞中SOD、GSH-Px、CAT活性显著升高(P均<0.05),ROS含量显著降低(P<0.05),培养液中AST、CPK、LDH和MDA含量及细胞凋亡率、NF-k B蛋白表达量均显著降低(P均<0.05);黄芪多糖80μmol/L+H_2O_2组细胞存活率及细胞中SOD、GSH-Px活性均显著高于黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组(P均<0.05),CPK、MDA含量及细胞凋亡率、细胞中NF-κB蛋白表达量均显著低于黄芪多糖40μmol/L+H_2O_2组(P均<0.05)。结论黄芪多糖可能通过提高心肌细胞存活率、改善抗氧化酶活性、提高ROS清除能力、降低心肌酶含量、抑制细胞凋亡、下调NF-k B蛋白表达而对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞氧化应激损伤起保护作用,且高剂量效果更好。

黄芪多糖对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞凋亡的影响

目的研究黄芪多糖(APS)对H_2O_2所致乳鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法分离并培养乳鼠心肌细胞72 h后分为:空白对照组、H_2O_2组、APS(20μmol/L、40μmol/L和80μmol/L)+H_2O_2组,每组设10个复孔;给药干预24 h后,MTT法检测细胞存活率,通过流式细胞术(Flow Cytometry)检测细胞凋亡状况并计算凋亡率;测定细胞中抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)]活性和丙二醛(MDA)含量,培养液中心肌酶[谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)]含量,Western blot法检测细胞中NF-κB、caspase-3蛋白表达并进行半定量分析,RT-PCR法检测AKT m RNA、bcl-2 m RNA、Bax m RNA表达并计算bcl-2/Bax表达比值。结果与H_2O_2组比较,APS(40μmol/L、80μmol/L)+H_2O_2组细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低;细胞中SOD、CAT活性显著升高且MDA含量显著降低,培养液中AST、CPK、LDH含量显著降低,细胞中caspase-3、NF-κB蛋白表达量显著降低,AKT m RNA和bcl-2 m RNA表达显著上调,Bax m RNA表达显著下调,bcl-2/Bax表达比值显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 APS可能通过改善抗氧化酶活性、降低氧化应激损伤、降低NF-κB、caspase-3蛋白表达、上调抗凋亡基因表达并下调促凋亡基因表达、提高bcl-2/Bax表达比值,从而对H_2O_2诱导乳鼠心肌细胞凋亡起抑制作用。

黄芪多糖对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响和机制研究

目的研究黄芪多糖(APS)对缺氧/复氧(H/R)所致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法分离并体外培养乳鼠心肌细胞3 d后随机分为五组,正常组、H/R组、APS低、中、高剂量(20、40、80μmol/mL)组;给药干预30 min后,H/R组和APS各剂量组给予缺氧2.5 h后复氧处理。复氧2 h后,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI染色法检测细胞凋亡水平,生化分析法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测培养液中N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平,Western blot法检测糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、激活型半胱氨酸蛋白酶-12(cleved caspase-12)、B细胞淋巴瘤基因-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(Bax)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果与正常组比较,H/R组细胞增殖抑制率和凋亡率升高(P<0.01),培养液中LDH、CK、CK-MB水平和NT-proBNP、TNF-α、IL-1β水平升高(P<0.01);GRP78、CHOP、Cleved Caspase-12、Bax、NF-κB蛋白表达上调而bcl-2表达下调(P<0.01),bcl-2/Bax比值降低(P<0.01)。与H/R组比较,APS中、高剂量细胞增殖抑制率和凋亡率降低(P<0.01),培养液中LDH、CK、CK-MB水平和NT-proBNP、TNF-α、IL-1β水平降低(P<0.05);GRP78、CHOP、Cleved Caspase-12、Bax、NF-κB蛋白表达下调而bcl-2表达上调(P<0.01),bcl-2/Bax比值升高(P<0.01)。结论APS可以减轻H/R诱导的乳鼠心肌细胞损伤,可能与APS抑制内质网应激通路介导的细胞凋亡和炎症反应有关。

尼可地尔治疗冠心病心绞痛的效果观察

了解尼可地尔对冠心病心绞痛患者的治疗效果。方法:对86例冠心病心绞痛患者展开随机分组,两组各43例。将接受常规治疗的组别作为对照组,而将常规+尼可地尔治疗的组别作为实验组,对两组疗效、安全性给予统计学分析。结果:组间治疗总有效率对比,实验组高(P<0.05)。治疗后,组间心绞痛发作频率、单次发作持续时间对比,实验组低,而生活质量评分对比,实验组高(P<0.05)。组间不良反应总发生率(6.98% VS 4.65%)对比(P>0.05)。结论:尼可地尔治疗冠心病心绞痛的效果显著,且安全性高。

浅谈依那普利和氢氯噻嗪联合治疗高血压心脏病的疗效观察

评价高血压心脏病患者采取依那普利联合氢氯噻嗪治疗的效果。方法:按随机数表法将2020年3月至2021年2月就诊于邯郸市中心医院的84例高血压心脏病患者分为A、B两组,均42例,分别接受氢氯噻嗪、氢氯噻嗪+依那普利治疗。治疗3个月后,对两组疗效、血压、心脏功能展开对比。结果:治疗3个月后,B组治疗总有效率比A组高(97.62% VS 76.19%),LVEDD、LVESD比A组低,LVEF比A组高(P<0.05)。结论:高血压心脏病患者采取依那普利联合氢氯噻嗪治疗的降压效果明显,心功能得到改善。

参芎葡萄糖注射液治疗慢性肺源性心脏病的临床疗效分析

观察参芎葡萄糖注射液治疗慢性肺源性心脏病的临床疗效。方法:将78例慢性肺源性心脏病患者按照随机双盲法分为A组(n=39)和B组(n=39)。A组与B组分别采用常规治疗、常规治疗+参芎葡萄糖注射液治疗。比较两组治疗效果和安全性。结果:B组治疗有效率(95.12%)较A组(73.17%)高(P<0.05);两组治疗后各项血液流变学指标均下降,且B组下降幅度更大(P<0.05);两组在治疗过程中均未出现不良反应。结论:参芎葡萄糖注射液治疗慢性肺源性心脏病疗效确切,可有效改善患者血液流变学,且安全性高,值得进一步推广应用。

胺碘酮治疗急性心肌梗死并发心律失常的的临床效果

观察对急性心肌梗死(AMI)并发心律失常患者使用胺碘酮治疗的效果。方法:将我院于2020年3月至2022年2月收治的90例AMI并发心律失常患者随机分两组,各45例。参照组、研究组分别使用利多卡因、胺碘酮进行治疗,对比两组疗效、治疗后不同时间点窦性心律转复率,并对两组患者随访1年,对比其远期预后。结果:研究组治疗总有效率(91.11%)较参照组(66.67%)高,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后24h、48h时,研究组窦性心律转复率较参照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。随访1年内,研究组心梗、心律失常再发率及心血管死亡事件发生率较参照组略低,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:对AMI并发心律失常患者使用胺碘酮治疗可促进其窦性心律转复,改善其远期预后,效果显著。

急诊冠状动脉介入治疗经桡动脉入路与行血管闭合装置股动脉入路的比较研究

目的 探讨急诊冠状动脉介入治疗经桡动脉入路与经行血管闭合装置股动脉入路的有效性和安全性.方法 选取2010年1月至2012年12月在我院连续行急诊冠脉介入治疗的192例急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者,依据血管入路途径将患者分为桡动脉组82例和行血管闭合装置股动脉组110例,观察疗效、并发症及住院期间主要心血管不良事件（MACE）.结果 两组临床基线资料比较差异均无统计学意义（P值均＞0.05）;两组住院期间病死率、PCI操作成功率差异均无统计学意义（P值均＞0.05）;桡动脉组PCI操作时间和Needle-to-Balloon时间较行血管闭合装置的股动脉组延长（P值均＜0.05）;桡动脉组非主要血管并发症的发生率低于行血管闭合装置的股动脉组（P=-0.016）.结论 行急诊PCI经桡动脉入路与经行血管闭合装置的股动脉入路途径相比,具有相同的MACE和住院期间病死率,因此可将其作为急诊PCI血管入路途径的选择.

冠状动脉轻度狭窄急性胸痛低危患者的短期预后

目的探讨冠状动脉CT成像显示为轻度狭窄（狭窄程度25％～50％）的急性胸痛低危患者的短期预后以明确其是否需要进一步行诊断性检查。方法纳入2008年3月。2012年2月邯郸市中心医院心肌梗死溶栓（TIMI）危险评分为低危、冠状动脉CT成像显示为轻度狭窄的急性胸痛患者215例。通过观察患者30天内的主要不良心血管事件（心肌梗死、不稳定心绞痛、冠状动脉血运重建和心血管死亡），以明确行进一步诊断检查的必要性。结果30d随访期间，仅1例患者（0．5％）发生了主要不良心血管事件（95％CI：0％～2．6％），该患者在住院期间第3次复查肌钙蛋白T时呈阳性结果。无患者发生心血管死亡或需要血运重建。结论冠状动脉CT成像显示为轻度狭窄的急性胸痛患者近期发生主要不良心血管事件的可能性非常低，对此类患者行系列心脏生物学标志物检查有可能获益，但无需行进一步诊断检查。

急诊PCI使用血管闭合装置的安全性和有效性

目的评估急性sT段抬高型急性心肌梗死（ST·elevationmyocardialinfarction，STEMI）行急诊冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention，PCI）术后使用血管闭合装置的安全性和有效性。方法对因STEMI经股动脉入路行急诊PCI的278例患者进行院内预后研究。主要终点为由致命性血管入路出血、需要外科干预的血管入路并发症、血红蛋白下降≥3g／dl或需输血的血管入路出血组成的主要血管并发症。结果231例（83．1％）患者使用了血管闭合装置；47例（16．9％）患者给予了手工压迫。血管闭合装置组的主要血管并发症发生率明显低于手工压迫组，分别为3．5％和10．6％（P=0．031）。多变量回归分析表明使用血管闭合装置是降低主要血管并发症发生率的独立预测因素（比值比0．38；95％CI，0．17—0．91）。结论急性STEMI患者行急诊PCI时使用血管闭合装置是安全的，与手工压迫组比较可明显降低主要血管并发症发生率。

BP-RBF神经网络模型在城市景观水体富营养化评价中的应用

针对城市景观水体水质受多因素共同影响的特征,结合水体水质控制要求,采用非线性的神经网络模型,建立了针对城市景观水体的BP-RBF神经网络混合评价模型,并对上海20个公园景观水体进行实例评价。结果表明,实例评价与水质指标及感官评价相一致,且BP-RBF混合模型较单一的BP或RBF模型评价精度更高,能对水体富营养化程度作出科学且符合实际的评价,可为城市景观水体水质保育及治理提供依据。

β2-肾上腺素能受体对心肌炎大鼠炎症因子的调节机制

目的研究β2-肾上腺素能受体对心肌炎大鼠炎症因子的影响和调节机制。方法通过Freund.s adjuvant(CFA)及猪心肌肌球蛋白(PCM)感染易致敏的Lewis大鼠,构建EAM大鼠模型,并随机分为对照组、自身免疫性心肌炎组(EAM组)和β-肾上腺素能受体拮抗剂处理的自身免疫性心肌炎组(EAM+PRO组)。采用Trizol法提取总RNA;RT-PCR法检测β2-AR的mRNA表达;HE染色检测大鼠的心肌组织炎症浸润情况;ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1和ICAM-1水平;RIPA法提取总蛋白;蛋白质免疫印迹法检测NLRP3、IL-18和Caspase-1蛋白的表达量。结果与对照组相比,EAM组大鼠的心率、LVIDd和LVIDs指标显著增加,EF和FS指标则显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);EAM组大鼠中β2-AR的mRNA表达量显著上调(P<0.05);与EAM组相比,拮抗剂组(EAM+PRO)β2-AR的mRNA表达量显著下调,差异有统计学意义(P<0.05);EAM组大鼠心肌组织的炎症浸润程度明显高于对照组,EAM+PRO组炎症浸润程度显著低于EAM组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,EAM组的NLRP3、Caspase-1和IL-18的蛋白表达量均显著上调(P<0.05),EAM组大鼠中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量均显著升高(P<0.05),EAM组大鼠中MCP-1和ICAM-1的含量均显著升高(P<0.05)。与EAM组相比,EAM+PRO组大鼠NLRP3、Caspase-1和IL-18蛋白的表达量均显著下调(P<0.05)。结论EAM可能促进大鼠心肌细胞中β2-AR的表达,并促进NLRP3的表达从而上调Caspase-1的表达;Caspase-1又会导致IL-18的激活并释放到细胞外,引起细胞趋化因子MCP-1和粘附分子ICAM-1等分泌增加,这可能会引起心脏炎症及心功能的改变。

阿托伐他汀联合依折麦布与联合依洛尤单抗对冠心病患者降低LDL-C效果的对比

对阿托伐他汀+依折麦布+依洛尤单抗对冠心病患者降低LDL-C效果进行研究。方法:参与本次研究的冠心病患者共94例。时间为2020年6月至2021年6月。47例接受阿托伐他汀+依折麦布治疗,归纳入治疗①组;47例接受阿托伐他汀+依折麦布+依洛尤单抗治疗,归纳入治疗②组。观察治疗2个月后临床病情控制优良率,治疗前、治疗2个月后低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)值、血清胆固醇(TC)值,治疗2个月后的不良反应发生率。结果:治疗2个月后,个性化护理组的临床病情控制优良率97.87%,与参照组的82.98%比较而言更高(p<0.05);治疗2个月后,治疗②组LDL-C值(2.11±0.08)mmol/L、TG值(1.51±0.13)mmol/L、TC值(4.89±0.12)mmol/L,与治疗①组的(2.38±0.25)mmol/L、(2.64±0.35)mmol/L、(5.11±0.37)mmol/L比较均更低(p<0.05);治疗②组的不良反应发生率为8.52%,相比治疗①组的10.64%而言不存在统计学意义(p<0.05)。结论:冠心病患者接受阿托伐他汀+依折麦布+依洛尤单抗治疗后,可以更有效提高临床病情控制优良率,达到更佳的降低LDL-C效果,且不良反应发生风险并未升高。

美托洛尔联合曲美他嗪在冠心病心力衰竭治疗中的应用研究

探讨美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭患者的效果。方法:选取我院2020年12月-2021年2月期间收治的100例冠心病心力衰竭患者,按使用双盲法将患者分为对照组与观察组,50例对照组患者使用临床常规治疗,50例观察组患者接受美托洛尔联合曲美他嗪治疗,一段时间后,对比两组临床疗效与心功能指标,得出结论。结果:观察组患者临床疗效为94.00%,明显高于对照组临床疗78.00%(P<0.05);治疗前两组心功能指标(P>0.05),治疗后,观察组心功能指标改善较为显著(P<0.05)。结论:美托洛尔联合曲美他嗪治疗冠心病心力衰竭的联合药效更佳可观,可促进患者心功能提升,巩固单一用药的疗效,可供今后用药参考。

沙库巴曲缬沙坦钠在慢性心力衰竭治疗中的临床疗效观察

研究沙库巴曲缬沙坦钠在慢性心力衰竭患者治疗当中的应用效果。方法:选取我院2021年1-12月146例慢性心力衰竭患者,随机分实验组、对比组,实验组加用沙库巴曲缬沙坦用药,对比组传统药物干预,比较两组治疗效果、心功能等差异。结果:实验组LVEF、6MWD均高于对比组,LVESD、LVEDD均低于对比组,实验组不良反应发病率5.47%,治疗总有效率95.89%,对比组不良反应发病率10.95%,治疗总有效率84.93%,两组住院时间、生活质量评分、PSQI评分、心绞痛发病频率差异明显(P<0.05)。结论:慢性心力衰竭是我国临床高发心内科疾病,严重时导致患者全身性症状,威胁其生命安全。沙库巴曲缬沙坦用药效果更高,能够明确改善其心功能,值得关注。

沙库巴曲缬沙坦对射血分数保留的心力衰竭临床疗效分析

探讨沙库巴曲缬沙坦在射血分数保留的心力衰竭患者治疗当中的应用效果。方法:选取我院2021年1-12月124例射血分数保留的心力衰竭患者,随机分实验组、对比组,实验组加用沙库巴曲缬沙坦,对比组传统用药干预,比较两组治疗效果、脑钠肽等差异。结果:实验组血清炎症因子、脑钠肽指标均低于对比组,实验组治疗总有效率96.77%,不良反应发病率4.83%,对比组治疗总有效率85.48%,不良反应发病率12.90%,差异明显(P<0.05)。结论:射血分数保留的心力衰竭患者治疗压力较大,对患者的心功能干预影响较差,在传统治疗基础上采取沙库巴曲缬沙坦治疗安全性更强,治疗效果较高,值得推广。

农村污水处理改造工艺及案例应用分析

近年来,我国污水处理效率不断提高,污水处理工艺也得到快速发展。但在经济发展相对滞后的农村地区,由于污水处理起步较晚,依然存在污水难以统一收集处理等问题,因此,加强对农村污水处理工艺的选择和优化改造尤为重要。基于此,本文重点分析国内外优良的农村生活污水处理工艺技术,并结合广东省某农村生活污水处理工程实例,对其污水处理组合工艺应用情况进行分析,以期对同类农村污水处理组合工艺的选用提供借鉴。