槲皮素通过JAK/STAT信号通路预防吸烟牙周炎患者牙周病变的初步研究

目的通过建立牙周炎及伴吸烟牙周炎体外模型,探究在炎症环境下槲皮素对人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,HPLFs)的迁移能力、Ⅰ型胶原(collagenⅠ,COLⅠ)和Ⅲ型胶原(collagenⅢ,COLⅢ)分泌能力以及炎症因子白介素(interleukin,IL)-1β、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、环氧化物酶(cyclooxygenase,COX)-2 mRNA表达水平的影响。并探究槲皮素对JAK/STAT信号通路的影响。方法原代培养并鉴定HPLFs,使用香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract,CSE)及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立炎症及炎症伴吸烟模型,将细胞分为8组:正常组(N)、CSE组(S)、脂多糖组(L)、脂多糖+JAK/STAT阻断剂组(L+AG490)、脂多糖+CSE组(L+S)、脂多糖+CSE+JAK/STAT阻断剂组(L+S+AG490)、脂多糖+槲皮素组(L+Q)、脂多糖+CSE+槲皮素组(L+S+Q)。通过划痕实验检测细胞迁移能力,ELISA检测细胞胶原分泌能力,RT-PCR检测炎症因子表达水平,免疫荧光染色检测细胞p-STAT3的表达情况。结果与N组相比,L、S、L+S组细胞迁移能力和胶原分泌能力降低(P<0.05),炎症因子表达水平和p-STAT3表达量上升(P<0.05);与L组相比,L+AG490组和L+Q组的细胞迁移能力和胶原分泌能力提高(P<0.05),炎症因子表达水平和p-STAT3表达量降低(P<0.05);与L+S组相比,L+S+AG490组和L+S+Q组的细胞迁移能力和胶原分泌能力提高(P<0.05),炎症因子表达水平和p-STAT3表达量降低(P<0.05)。结论香烟烟雾提取物和脂多糖可抑制HPLFs的迁移能力,诱导炎症因子表达,抑制胶原分泌,促进p-STAT3的表达,而AG490和槲皮素对HPLFs起到保护作用,抑制p-STAT3的表达,依据本实验结果,认为槲皮素可能通过抑制JAK/STAT通路对HPLFs起到保护作用。

HMGB1在牙周炎中作用研究进展

牙周炎是一种导致牙齿支持组织(牙骨质、牙周膜和牙槽骨)进行性破坏的慢性炎症。从全球的状况来看,大约有11%的世界人口可能患有严重的牙周炎,影响到7.43亿人[1]。牙周炎的主要临床表现为牙龈出血,临床附着丧失(CAL),牙周袋形成,牙槽骨吸收[2]。它以牙菌斑为始动因子,由宿主免疫炎症反应、遗传和环境等多种因素造成。然而,牙周炎的病理机制尚未完全明确。

茶多酚对口臭患者唾液细菌多样性的影响

目的:评价茶多酚在口臭患者口腔微生态中的作用,通过分析样本内细菌群落结构差异讨论茶多酚对于口臭的疗效。方法:收集6位口臭患者的唾液,混合均匀后取4份5ml的样本,分别与阳性组、实验组、阴性组和空白组的TPY培养基混合后培养48h。最后进行16S rDNA V3-V4区基因组测序分析。结果:阳性组和实验组均能促进样本细菌OTU数的恢复。在门水平上,阳性组Firmicutes的相对丰度显著低于其余3组(P <0. 01),而Actinobacteria的相对丰度显著高于其余3组(P <0. 01);实验组Firmicutes的相对丰度显著低于空白组(P <0. 01),Actinobacteria的相对丰度明显低于阴性组(P <0. 05)。阳性组和实验组Proterbacteria的相对丰度显著高于阴性组和空白组(P <0. 01),阳性组Bacteroidetes的相对丰度明显高于空白组(P <0. 05)。从细菌目分类比较,各组Lactobacillales的相对丰度显著不同(P <0. 01),从高到低依次为实验组、阳性组、阴性组、空白组。实验组Bacillales的相对丰度显著低于空白组(P <0. 05);阳性组Actinomycetales的相对丰度显著高于空白组和实验组(P <0. 05);实验组Pesudomonadales的相对丰度显著高于空白组(P <0. 05)。结论:茶多酚通过对细菌门、目分类组成比例的影响来达到治疗口臭的效果,其疗效不及西吡氯铵含片。