超声联合一氧化氮微泡对大鼠心肌组织的生物学效应

目的:本研究旨在探讨超声联合一氧化氮(NO)微泡的作用对大鼠心肌组织局部基质衍生因子-1(SDF-1)的影响,及其对心肌组织作用的安全性。方法:将32只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组,每组8只。第1、2、3组分别经尾静脉输入1 ml的NO微泡、普通脂质微泡以及PBS,并采用频率为1 MHz、强度为1 W/cm2的超声辐照大鼠心前区,辐照时间为10 min;第4组为空白对照组。4 h后每组处死4只大鼠,留取心肌组织进行HE染色,观察局部的炎症反应情况;同时留取血清标本用于检测肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH)和肌钙蛋白I(TnI)的含量。1周后处死剩余大鼠,取心肌组织进行RT-PCR和Western blot分别检测SDF-1的基因及蛋白相对表达量。结果:辐照4 h后留取心肌组织行HE染色显示各组均可见少量炎性细胞浸润,组间没有明显差异;血清学指标检测显示,第1组与第2组血清CK和LDH高于第3组和第4组,且差异有统计学意义(P<0.05);第1组血清TnI低于第2组,但高于第3组和第4组,且差异有统计学意义(P<0.05);辐照1周后留取的心肌组织行RT-PCR和Western blot分析结果均显示第1组SDF-1相对表达量最多,各组间进行两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:超声联合NO微泡辐照大鼠心肌组织,与内含全氟显气体的普通脂质微泡一样,对心肌组织无明显破坏;但能使大鼠心肌组织SDF-1表达增加,其程度高于应用超声联合普通脂质微泡,因此,NO微泡应用于干细胞归巢将优于目前普通脂质微泡。

股骨粗隆间骨折三种手术方法比较分析

目的比较加压空心钉、动力髋螺钉和解剖型锁定钢板三种内固定方法治疗老年股骨粗隆间骨折的疗效。方法收集2006年3月至2010年3月我科共收治股骨粗隆间骨折320例,其中进行加压空心钉固定97例,股骨近端解剖型锁定钢板固定196例,动力髋螺钉固定27例。比较三种内固定方法的疗效。结果 296例获得6～36个月(平均18.5个月)的随访,全部患者均获得骨愈合,其中发生髋内翻3例,螺钉松动4例。功能评定:空心钉组优良率为92.8%,解剖型锁定钢板组为99%,动力髋螺钉组为77.8%。结论根据骨折类型选择内固定材料,解剖型锁定钢板对各种不稳定型股骨粗隆间骨折均可适用。加压空心钉固定虽操作简单,但只限用于31A1型股骨粗隆间骨折。而动力髋螺钉对31A2型大粗隆外侧壁骨折粉碎程度大的病例打钉部位困难,头颈骨折块固定不牢靠,效果不佳,需慎用。

急性脑梗死伴动脉粥样硬化患者血清PCSK9与LDL-C水平变化及他汀的干预性研究

目的探究急性脑梗死伴动脉粥样硬化患者血清PCSK9与LDL-C水平,以及他汀类药物对血清PCSK9和LDL-C水平、NHISS评分的影响.方法回顾性分析2017年1月至2018年6月急性脑梗死伴动脉粥样硬化患者120例和同期健康人50例的临床资料.结果在年龄及性别比例无明显差异的条件下,观察组患者的BMI、收缩压、舒张压、PCSK9以及LDL-C水平均高于健康组患者,差异有统计学意义(P<0.05).LDL-C、PCSK9水平随着病情加重不断上升,且组内比较差异有统计学意义(P<0.05);LDL-C与血清PCSK9水平呈正相关(r=0.236,P=0.008,P<0.05).观察组患者在口服阿托伐他汀90d后,血清LDL-C水平和NHISS评分明显下降,但PCSK9水平较治疗前明显上升,差异均有统计学意义(P<0.05).结论急性脑梗死伴动脉粥样硬化患者的BMI、收缩压、舒张压、PCSK9以及LDL-C水平均高于同龄健康人,其中PCSK9和LDL-C水平与其病情程度密切相关,PCSK9与LDL-C水平呈正相关.此外,他汀类药物可降低LDL-C水平、改善神经功能,但同时也可升高PCSK9水平.

股骨近端防旋髓内钉治疗老年股骨转子间骨折的疗效

目的探究股骨近端防旋髓内钉(PFNA)治疗老年股骨转子间骨折的疗效。方法采用PFNA对135例老年股骨转子间骨折患者进行治疗。分析患者治疗后不同时间的VAS、Harris评分、骨代谢标志物、血清细胞因子水平。结果术后3、30 d,患者VAS评分、CTX-Ⅰ、PCT、IL-6、IL-1β及TNF-α水平均显著低于术前,Harris评分、BGP、PⅠNP及TGF-β水平均显著高于术前,差异具有统计学意义(P<0.05);术后30 d,患者VAS评分、CTX-Ⅰ、PCT、IL-6、IL-1β及TNF-α水平均显著低于术后3 d,Harris评分、BGP、PINP及TGF-β水平均显著高于术后3 d,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 PFNA治疗老年股骨转子间骨折疗效显著,可有效减轻患者疼痛,改善骨代谢,促进骨愈合,同时亦能够抑制机体炎症反应,值得临床推荐。

髋臼骨折的诊断与治疗(附104例分析)

目的:探讨髋臼骨折的诊断、最佳手术时机及其近期疗效。方法:纳入髋臼骨折104例,其中手术88例,保守治疗16例。伤后2周内手术的76例,第3周手术的12例,手术前后均行X线片、CT三维重建(3DCT)检查,并通过X线平片随访。结果:104例患者中解剖复位76例(73%),复位欠佳16例(15.5%),不满意复位12例(11.5%),随访6个月～3年,平均20个月。手术率85%,功能恢复优良者69%,较好11.5%,可11.5%,差8%。结论:高能量是导致髋臼骨折的主要原因;近期髋关节功能优良率(69%)与伤后手术时机、骨折复位质量密切相关。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清PCSK9及LDL-C水平变化及其对脑梗死的预测作用

目的 :检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清前蛋白转化酶枯草溶菌素-9(PCSK9)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平变化及其对OSAHS并发脑梗死的预测作用。方法:从本院2010年以来门诊及住院患者中随机抽取OSAHS合并脑梗死患者27例(A组),单纯性OSAHS患者30例(B组)以及健康体检者30例(C组),用ELISA法检测3组患者血清中PCSK9的水平,全自动分析仪检测LDL-C水平。比较3组患者血清PCSK9及LDL-C水平变化,同时比较A、B两组患者睡眠呼吸监测指标,并对其血清PCSK9及LDL-C与睡眠呼吸监测指标进行直线相关分析。结果:1A组患者血清PCSK9、LDL-C水平高于B、C组(P<0.05);2睡眠呼吸监测指标显示,A组患者病情较B组严重(P<0.05);3A、B两组患者血清PCSK9、LDL-C水平分别与其睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、睡眠呼吸障碍事件占总睡眠时间百分比、血氧饱和度<90%时间占总睡眠时间百分比呈正相关(P<0.05);与最低血氧饱和度及平均最低血氧饱和度呈负相关(P<0.05)。结论:OSAHS患者血清PCSK9及LDL-C升高幅度与其严重程度密切相关,并可作为OSAHS合并脑梗死的预测指标。

应用芪参益气滴丸治疗心肌病的效应与机制研究(英文)

目的:通过构建小鼠阿霉素心肌病模型,观察芪参益气滴丸对小鼠心肌病的治疗作用,并初步探讨其机制。方法:取健康雄性昆明小鼠64只,分为1、阿霉素组(ADR组,16只):生理盐水1 mL/100 g/d灌胃,ADR 4 mg·kg 1腹腔注射,每周两次,连续4周。2、阿霉素+芪参益气滴丸○1组(16只):ADR 4 mg·kg 1腹腔注射,每周两次,连续4周,第三周开始予芪参益气滴丸3.5 mg/100 g/d,灌胃给药,累计4周。3、阿霉素+芪参益气滴丸○2组(16只):ADR 4 mg·kg 1腹腔注射,每周两次,连续4周,同时予芪参益气滴丸3.5 mg/100 g/d,灌胃给药。4、对照组(16只):生理盐水1 mL/100 g/d灌胃,同时生理盐水1mL·kg 1腹腔注射,每周两次,累计4周。实验第六周末测定小鼠心功能,制作病理HE切片,用光镜行形态学观察,western法检测小鼠Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:1、ADR组小鼠LVESD、LVEDD增大,LVEF明显降低,芪参益气滴丸给药两组小鼠心功能较ADR组均有改善,组间对比有统计学差异(P<0.05)。2、病理结果显示ADR组心肌细胞变性水肿、排列紊乱,用药○1组及○2组病理结果均有不同程度的改善。3、Bcl-2蛋白表达阿霉素组<用药○1组<用药○2组<对照组,Bax蛋白表达阿霉素组>用药○1组>用药○2组>对照组,组间对比有统计学意义(P<0.05)。结论:芪参益气滴丸可有效改善阿霉素心肌病小鼠的心功能,纠正心衰,减轻心肌损害作用,且早期用药效果佳,其机制与抑制小鼠心肌细胞凋亡有关。

超声联合一氧化氮微泡介导间充质干细胞移植对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的探讨超声联合一氧化氮（NO）微泡介导间充质干细胞（MSCs）移植对心肌梗死大鼠心功能的影响，并探讨其可能作用机制。 方法选用冠状动脉左前降支结扎法制作心肌梗死模型大鼠28只，采用随机数字表法将其分为对照组（经尾静脉注入磷酸盐缓冲液）、MSCs组（经尾静脉注入MSCs）、普通微泡组（经尾静脉注入普通微泡，同时给予超声干预，然后经尾静脉注入MSCs）及NO微泡组（经尾静脉注入NO微泡，同时给予超声干预，然后经尾静脉注入MSCs），每组7只。各组大鼠分别经治疗4周后行M型心功能彩超检查，计数比较各组大鼠缺血心肌局部平均毛细血管密度，采用蛋白免疫印迹法及实时PCR检测各组大鼠心肌局部血管内皮生长因子（VEGF）表达。 结果治疗4周后发现NO微泡组射血分数［（56.27±3.66）%］较普通微泡组［（51.31±3.22）%］、MSCs组［（45.81±3.37）%］及对照组［（43.66±4.79）%］均显著提高（P〈0.05）；NO微泡组心肌缺血区域平均毛细血管密度［（45.96±9.01）个/每高倍镜视野］较普通微泡组［（28.07±4.93）个/每高倍镜视野］、MSCs组［（21.41±5.27）个/每高倍镜视野］及对照组［（18.04±4.82）个/每高倍镜视野］均显著增加（P〈0.05）。NO微泡组VEGF相对表达量（0.67±0.024）较普通微泡组（0.54±0.011）、MSCs组（0.44±0.020）及对照组（0.12±0.009）均显著增强（P〈0.05）。 结论超声联合NO微泡介导MSCs移植治疗心肌梗死大鼠，能进一步提高模型大鼠心功能，其治疗机制可能与促进局部VEGF表达、加速梗死区域血管生成有关。

钙离子对骨髓间充质干细胞CXCR4表达的影响

目的探讨钙离子对骨髓间充质干细胞(BMSCs)CXCR4表达的影响。方法用含不同浓度钙离子的DMEM培养液体外培养大鼠BMSCs:A组为无钙离子培养基;B、C、D组分别加入1、2、4mM氯化钙;E、F和G组为C组中分别加入钙敏感受体特异性抗体、AMD3100和抗CXCR4抗体。采用RT-PCR和Western blot检测CXCR4mRNA水平和蛋白表达,采用迁移实验测定BMSCs向基质细胞衍生因子1(SDF-1)的趋化效应。结果 CXCR4mRNA转录水平与蛋白表达水平:与A组相比,B、C、D组显著上升呈浓度依赖性(P<0.05);与C组相比,E组显著下调(P<0.05)。与A组相比,C组向SDF-1的迁移细胞数增加;与C组相比,E、F、G组向SDF-1的迁移细胞数减少(P<0.05)。结论钙离子可促进BMSCs的CXCR4转录和表达,并促进BMSCs向SDF-1的趋化迁移,从而可能促进BMSCs的靶向归巢。

超声微泡预处理对骨髓间充质干细胞向缺血心肌归巢的影响

目的探讨超声微泡（UM）预处理对骨髓间充质干细胞（BMSCs）向缺血心肌归巢及梗死后心功能的影响。方法冠脉结扎法制备大鼠急性心肌梗死（AMI）模型，随机分为PBS组、干细胞治疗（SCT）组、超声＋干细胞治疗（USCT）组及uM＋干细胞治疗（UMSCT）组，分别经尾静脉注入PBS、干细胞、US预处理后的干细胞（USCT）和UM预处理后的干细胞（UMSCT）。48h后共聚焦显微镜检测BMSCs向缺血心肌的归巢情况；4周后超声心动图检测心功能，Masson染色观察局部梗死面积，免疫组化检测局部新生毛细血管密度（cD31）等。结果①归巢情况：BMSCs移植48h后，uMsCT组心肌缺血区荧光阳性细胞数显著多于USCT组和SCT组；②后期心功能：BMSCs移植4周后，uMSCT组的左室收缩功能强于USCT组和SCT组，而后二者间差异无统计学意义，但显著强于PBS组；③病理学检查：Masson染色显示USCT组的梗死面积百分比[（35．9±1．1）％]与SCT组[（36．5±1．3）％]差异无统计学意义（P〉0．05），但显著小于PBS组[（45．2±1．4）％，P〈0．05]。UMSCT组的梗死面积百分比[（25．8±1．O）％]显著小于USCT组和SCT组（P〈O．05）。免疫组化结果显示USCT组的新生毛细血密度（25．9±1．3）与SCT组（25．2±1．3）差异无统计学意义（P〉0．05），但显著多于PBS组（17．6±1．1，P〈0．05）。UMSCT组的新生毛细血密度（33．2±1．6）显著多于USCT组和SCT组（P〈0．05）。结论UM预处理可促进经静脉移植的BMSCs向心肌缺血区的归巢，进一步促进毛细血管的新生，减少梗死面积，改善AMI后心功能。

超声联合一氧化氮微泡体外干预骨髓间充质干细胞安全性探讨

目的研究超声联合一氧化氮(NO)微泡体外干预大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的安全性。方法体外分离培养大鼠BMSCs,分为超声联合NO微泡组(包括1∶70,1∶50,1∶20浓度亚组)及空白对照组,体外干预后MTT法检测BMSCs增殖,PI染色流式细胞术分析细胞凋亡及细胞周期。结果与空白对照组比较,1∶20浓度组显著抑制BMSCs增殖(P<0.05);1∶50浓度组与1∶20浓度组明显诱导细胞凋亡(P<0.05)。结论超声联合NO微泡体外干预BMSCs,1∶70浓度对其是安全的。

超声微泡对骨髓间充质干细胞CXC类趋化因子受体4表达的影响

目的探讨超声微泡（UM）对骨髓间充质干细胞（BMSCs）CXC类趋化因子受体4（CXCR4）表达的影响及可能机制。方法取雄性SD大鼠骨髓，将培养至第3代生长良好的BMSCs分为对照组、超声（US）组、UM组、UM＋过氧化氢酶组（UMC组）、UM＋AMD3100组（UMA组）、UM＋抗CXCR4抗体组（UMCX组）。对照组不予特殊处理，US组采用频率为1MHz、强度为1W／cm。的US辐照30s，UM组在US组基础上加入微泡，UMC组在UM组基础上加入过氧化氢酶，UMA组在UM组基础上加入AMD3100，UMCX组在UM组基础上加入CXCR4抗体。采用qPCR和Western blotting技术测定对照组、us组、UM组及UMC组CXCR4mRNA的转录和蛋白表达水平；干预后即刻、5min、15min，在显微镜下观察经Fluo-4／AM标记的对照组、US组、UM组BMSCs胞内荧光强度；采用迁移实验观察6组BMSCs向基质衍生因子-1α（SDF-1α）的趋化能力。结果US组BMSCs CXCR4mRNA转录和蛋白表达水平与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），但均低于UM组（P〈0．05）；UMC组BMSCsCXCR4mRNA转录和蛋白表达水平均较UM组低（P〈0．05）。US组细胞内的荧光强度与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05），但均低于UM组（P〈0．05）。US组向SDF—1α的移行细胞数（22．4±2．2）与对照组（20．5±2．3）比较，差异无统计学意义（P〉0．05），但均少于UM组（53．1±3．8）（P〈0．05）；UMC组（35．2±3．1）、UMA组（32．5±2.8）和UMCX组（30．7±2．9）向SDF-1α的移行细胞数均较UM组减少（P〈0．05）。结论UM可以促进BMSCsCXCR4的转录和表达，增加BMSCs向SDF—1α的移行数，该效应可能与钙离子的内流增加有关。

骨髓干细胞移植治疗急性心肌梗死远期安全性的荟萃分析

目的:对随访期2年或以上的临床随机对照试验进行荟萃分析,探讨骨髓干细胞移植治疗急性心肌梗死的远期安全性。方法:系统检索数据库MEDLINE,EMBASE,Cochrane图书馆和Cochrane对照试验注册中心及中国生物医学磁盘数据库。时间为从建库到2012年7月。用标准表格提取资料,应用RevMan 5.0软件进行定量分析。结果:6篇临床试验合计551例患者纳入本荟萃分析。与对照组相比,骨髓干细胞移植组在总死亡率、心血管死亡率、总血运重建率、靶血管血运重建率、室性心动过速或晕厥、肿瘤和脑卒中的发生率等方面有降低趋势,但差异无统计学意义;而骨髓干细胞移植组的心力衰竭所致住院率和心肌梗死的再发率较对照组显著降低。结论:骨髓干细胞移植治疗急性心肌梗死不增加主要临床不良事件的发生率,其安全性至少能保持到2年以上。该结果还需要未来大规模随机临床试验来证实。

冠心病介入治疗术后并发迟发型假性动脉瘤11例分析

目的探讨冠心病介入治疗术后迟发型假性动脉瘤的特点与治疗。方法回顾性分析11例冠心病介入治疗术后迟发型假性动脉瘤临床资料。结果 11例假性动脉瘤发生在术后24-72h,75岁以上和女性患者占多数。术后应用低分子肝素也有促进迟发型假性动脉瘤发生的趋势。注射凝血酶200-500U后,超声监测示瘤腔回声明显增强,瘤腔内血流信号消失。结论冠心病介入手术后迟发型假性动脉瘤不容忽视,尤其是老年女性与低分子肝素应用的患者;超声引导下的凝血酶注射是有效的治疗手段。

芪参益气滴丸在阿霉素心肌病中的治疗作用

目的:探讨芪参益气滴丸治疗小鼠阿霉素心肌病的作用。方法:将64只昆明小鼠随机分为4组。(1)阿霉素组:阿霉素4 mg·kg-1腹腔注射,每周2次,连续4周,建立阿霉素心肌病模型。(2)芪参①组:阿霉素4 mg·kg-1腹腔注射,每周2次,连续4周,第3周开始予芪参益气滴丸35 mg·kg-1·d-1灌胃给药,累计4周。(3)芪参②组:阿霉素4 mg·kg-1腹腔注射,每周2次,连续4周,第1周开始予芪参益气滴丸35 mg·kg-1·d-1灌胃给药,累计4周。(4)对照组:生理盐水4 mg·kg-1腹腔注射,每周2次,累计4周。于第6周末测定小鼠心功能,检测血清TnI、CK、LDH水平,用RT-PCR法检测BNP mRNA的表达。结果:(1)与对照组相比,阿霉素组小鼠出现心肌损伤,心功能减低,TnI、CK、LDH升高,BNP mRNA表达升高(P<0.05)。(2)与阿霉素组相比,芪参组小鼠心肌损伤减轻,心功能均有所改善,TnI、CK、LDH降低,BNP mRNA表达降低(P<0.05)。(3)芪参②组小鼠与芪参①组比较,心功能改善,心肌酶降低,BNP mRNA表达下降(P<0.05)。结论:芪参益气滴丸可减轻阿霉素的心肌毒性作用,改善心功能,且早期用药效果佳。

血清降钙素原动态检测在脑出血合并感染患者预后评估中的价值

目的动态检测脑出血合并感染患者血清降钙素原(PCT)并研究其在预后评估中的价值。方法选择2014年8月-2016年9月ICU收治的脑出血患者120例为研究对象,根据患者是否合并感染分为感染组50例和未感染组70例,比较两组患者入住ICU后第1d、第3d、第5d和第7d血清PCT水平差异,分析感染组患者中死亡和存活患者血清PCT的差异,研究血清PCT在判断脑出血合并感染死亡的特异度和灵敏度。结果感染组脑出血患者入住ICU后第1d、第3d、第5d和第7d血清PCT分别为(3.18±1.04)、(5.72±1.54)、(4.92±1.36)和(2.21±0.95)ng/ml均高于未感染组患者(P<0.001)。感染组脑出血中死亡患者入住ICU后第1d、第3d、第5d和第7d血清PCT分别为(3.40±1.02)、(7.11±1.50)、(6.81±1.25)和(4.01±0.91)ng/ml高于存活脑出血患者(P均<0.05)。血清PCT在判断脑出血合并感染死亡的临界值为6.50ng/ml,特异性为0.620,灵敏度为0.840。结论脑出血合并感染患者血清PCT升高较明显,血清PCT在预测脑出血合并感染死亡中具有重要价值。

植物修复多环芳烃污染土壤的根际效应机制研究进展

多环芳烃类有机污染物在土壤中可长期存在,进而通过食物链对人类健康产生重大潜在风险。对多环芳烃污染土壤进行植物修复是一种环境友好且经济有效的污染补救策略。进行植物根际效应机制研究对于开发可持续性多环芳烃污染土壤的植物修复技术具有重要指导意义。对近年来的相关研究工作进行了总结,结果表明:多种禾本科植物具有较强的多环芳烃污染耐受性和较好的修复效能,利用多植物混植的联合修复方式表现出优于单一植物的修复优势。低分子量有机酸类根系分泌物通过与土壤中多环芳烃污染物形成反馈回路决定植物修复体系中多环芳烃的命运。修复植物根系分泌物可塑造特定的根际微生物区系,根际微生物可通过多种机制来降解土壤环境中的多环芳烃。针对在植物修复多环芳烃污染土壤研究过程中尚存在一些问题,提出了未来植物修复根际效应机理研究中应该关注的重点和方向,旨在为优化多环芳烃污染土壤植物修复技术提供科学依据与理论参考。