基于p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路探讨消肿止痛合剂对血管内皮细胞bEND-3凋亡的影响

目的从细胞及信号通路层面探讨消肿止痛合剂对皮瓣缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡的影响。方法血管内皮细胞bEND-3培养。TNF-α体外细胞凋亡诱导模型建立并将细胞分为:p38MAPK抑制剂组、PPARγ抑制剂组、NF-κB抑制剂组、模型对照组、空白组。微丝绿色荧光探针观察细胞骨架微丝。RT-PCR法检测血管内皮细胞bEND-3细胞中p38MAPK、PPARγ、IκBα、NF-κBmRNA的表达。结果空白组中p38MAPK、PPARγ、IκBα、NF-κB的表达量无明显差异,模型对照组中p38MAPK与NF-κB的表达量最高,与模型对照组相比,p38MAPK抑制剂组bEnd.3细胞中p38MAPK与NF-κB的表达被抑制,PPARγ、IκBα表达量升高(P<0.05);PPARγ抑制剂组中PPARγ、IκBα、NF-κB的表达被抑制,p38MAPK表达量升高(P<0.05),NF-κB抑制剂组中p38MAPK与NF-κB的表达被抑制,IκBα与PPARγ的表达量升高(P<0.05);与空白组相比,p38MAPK抑制剂组与NF-κB抑制剂组中p38MAPK、PPARγ、IκBα、NF-κB的表达量升高(P<0.05),PPARγ抑制剂组中p38MAPK与NF-κB表达量明显升高,PPARγ、IκBα表达被抑制(P<0.05)。结论消肿止痛合剂可抑制bEND-3细胞凋亡,其机制与影响可能与p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路有关。

消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响

目的观察消肿止痛合剂对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法皮瓣术后观察各组大鼠背部皮瓣的存活情况及皮瓣存活率,用HE染色、TUNEL染色及qRT-PCR法检测大鼠皮瓣血管内皮细胞中炎性因子的浸润程度、细胞核的破坏程度以及p38MAPK、PPARγ、NF-κB的分布特点及其mRNA表达水平。结果术后假手术组皮瓣存活面积最大,模型对照组与PPARγ抑制剂组皮瓣存活面积最小;HE染色与TUNEL染色结果模型对照组与PPARγ抑制剂组大鼠皮瓣组织细胞破坏严重,可见明显凋亡细胞,模型组大鼠皮瓣组织细胞呈单层排列,细胞核完整,清晰;qRT-PCR实验结果显示,与模型组相比,消肿止痛合剂组大鼠皮瓣组织中p38MAPK、NF-κB的表达被抑制(P<0.05),而PPARγ的表达有所升高(P<0.05),当加入阻断剂后,皮瓣组织中p38MAPK、NF-κB及PPARγ的表达进一步被抑制。结论消肿止痛合剂可以减少皮瓣缺血再灌注损伤大鼠模型中炎性细胞的浸润,减轻炎症反应,减少凋亡细胞的生成,进而减轻皮瓣的缺血再灌注损伤,并促进大鼠皮瓣的存活,其机制可能与抑制p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路有关。

内质网应激-自噬在皮瓣缺血再灌注损伤中的作用及中药干预

皮瓣缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是指组织经历缺血、重新获得血液灌注或供氧后所产生的一系列损伤,是导致皮瓣坏死的主要原因,炎症反应、氧化应激、钙超载、铁死亡、细胞凋亡等是目前皮瓣缺血再灌注损伤的主要发生机制。皮瓣发生缺血、缺氧、炎症反应、氧化应激等刺激时常常会启动内质网应激-自噬途径,进而加重皮瓣I/R损伤。中医药具有多通路、多靶点协同作用,能够通过抑制内质网应激-自噬途径,改善I/R病理改变,发挥防治I/R损伤的作用。本文介绍内质网应激-自噬在I/R中的作用,并总结中药单体、中药及中药复方干预内质网应激、自噬相关因子治疗I/R的最新研究进展,以期为I/R发病机制及药物治疗的深入研究提供新思路,为临床运用中医药提高皮瓣成活率提供可靠依据。

中医药治疗皮瓣缺血再灌注损伤相关研究进展

皮瓣缺血再灌注损伤(flap ischemia reperfusion injury,FIRI)是指皮瓣在较长时间缺血的情况下重获血液灌流或氧供后反而损伤加重的现象。该文主要阐述了中医学对皮瓣缺血再灌注损伤病因病机及治则治法的认识,从抑制炎症反应、抗氧化应激、改善微循环、抑制钙超载和抑制细胞凋亡等方面进行多中心、多角度的探讨,并对其相关机制的研究文献进一步归纳、总结,以期今后在临床运用中医药治疗及研究皮瓣缺血再灌注损伤提供理论依据和新思路。

基于“祛瘀生新”理论应用活血化瘀法提高皮瓣成活质量的研究进展

皮瓣移植技术被广泛应用于皮肤大面积缺损,但术后会发生皮瓣坏死及低质量成活会影响治疗效果。近年来,中医药在提高皮瓣成活率和成活质量的防治作用日益凸显,尤其在“祛瘀生新”思想的指导下,皮瓣术后坏死的防治得到了一定的发展。本文通过阐释中医学对皮瓣坏死的认识、“祛瘀生新”的医学本质,探讨应用活血化瘀法提高皮瓣成活质量的科学性,以期为预防皮瓣坏死、提高皮瓣成活质量提供参考。

2000-2021年中医药治疗糖尿病足溃疡文献可视化分析

目的 利用文献计量学方法总结中医药治疗糖尿病足溃疡的现状、研究热点和发展趋势,为今后该领域的研究提供参考。方法 检索中国知识资源总库(CNKI)2000-2021年发表的关于中医药治疗糖尿病足溃疡的相关学术论文,运用CiteSpace 5.8.R2软件对纳入文献的发文量、来源期刊、研究作者、研究机构、关键词进行分析挖掘,并绘制相关科学知识图谱。结果 共纳入文献2633篇,来源于405种期刊;涉及作者754名,其中核心作者86名,形成6个学术团队;涉及542个研究机构;共有1050个关键词,形成16个关键词聚类,25个突现词。结论 中医药治疗糖尿病足溃疡虽形成了一定规模的学术团队和机构间合作,但还需加强团队、机构、区域之间的学术交流合作。今后应加强对名老中医经验的挖掘和系统深入研究,关注中医药作用物质基础研究、多中心随机对照试验、循证医学评价等研究方法的应用。

中药复方内、外治法治疗糖尿病周围神经病变研究进展

文章综述了糖尿病周围神经病变的定义、西医对其认识、中医病因病机、治则治法、辨证分型、实验研究概况,应用中药复方内治法在抑制炎症反应、抑制氧化应激、纠正代谢紊乱、改善微循环、抑制胶质细胞激活以及中药复方外治法治疗该病等方面的相关机制研究文献进行归纳与总结,希望为今后临床应用中药复方内、外治法治疗及研究糖尿病周围神经病变提供理论依据和新思路。

糖尿病周围神经病变中西医发病机制及研究进展

糖尿病周围神经病变(DPN)属于糖尿病常见慢性并发症,以对称性感觉和运动神经元损伤为主要特征,其发病率高、致残率高。现代医学主要从改善代谢紊乱、改善微循环障碍、营养神经及外科手术等方面予以治疗。中医学则应用中药汤剂、中成药、单味中药、针灸、穴位给药及中医物理疗法等多种手段,采用单独或联合应用的方式,温通经络,舒筋活络,多方面、多角度改善DPN患者临床症状。通过对DPN临床表现、发病机制及中西医治疗等相关研究进展进行综述,为该病治疗提供新思路。

皮瓣缺血再灌注损伤治疗研究进展

在皮瓣移植术后常常会发生缺血再灌注损伤,缺血再灌注损伤是引起皮瓣部分或全部坏死的重要原因。目前对皮瓣缺血再灌注损伤的发病机制尚不清楚,大多数学者认为可能与细胞凋亡、炎性反应、组织微循环障碍、细胞氧化损伤等有关。学者们提出用缺血预处理,药物干预,减少炎性反应,移植干细胞或干细胞联合基因疗法,体外冲击波,抗氧化反应和抑制细胞凋亡等方法减轻皮瓣缺血再灌注损伤。文章对近年来治疗皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究及临床应用现状进行综述,旨在为皮瓣缺血再灌注损伤的治疗提供理论依据和新的思路。

消肿止痛合剂对血管内皮细胞凋亡及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响

目的研究消肿止痛合剂对血管内皮细胞bEnd.3凋亡及p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法将血管内皮细胞bEnd.3培养。建立TNF-α体外细胞凋亡诱导模型并将细胞分为分为空白组、模型组、p38MAPK抑制剂(SB203580)组、PPARγ抑制剂(GW9662)组、NF-κB抑制剂(吡咯烷二硫代氨基甲酸盐)组共五组,用CCK-8法测定消肿止痛合剂的最佳给药浓度及时间,CCK-8法筛选TNF-α最佳浓度药物。流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,Western blot法检测p38MAPK、PPARγ、IκBα、NF-κB蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组G1期细胞比例显著增加(P<0.01),S期细胞显著减少(P<0.01),与模型组相比,p38MAPK抑制剂组和NF-κB抑制剂组G1期细胞均减少(P<0.01、P<0.05),S期细胞均增加(P<0.01),与NF-κB抑制剂组相比p38MAPK抑制剂组G1期细胞比例减少(P<0.01),S期细胞增加(P<0.01),与模型组相比,PPARγ抑制剂组的G1期,S期细胞比例差异无统计学意义。与空白组比较,经TNF-α诱导后模型组细胞凋亡率显著增加(P<0.05),当引入消肿止痛合剂后,各抑制剂组凋亡率呈不同程度下降(P<0.01)。与空白组比较,模型组p38MAPK、NF-κB蛋白表达量增加(P<0.01),IκBα、PPARγ蛋白表达量减少(P<0.01)。与模型组比较p38MAPK抑制剂组、NF-κB抑制剂组p38MAPK蛋白表达减少(P<0.01),IκBα、PPARγ蛋白表达量增加(P<0.01),PPARγ抑制剂组IκBα蛋白表达量减少(P<0.01),各抑制剂组NF-κB表达量均减少(P<0.05)。结论消肿止痛合剂能促进bEnd.3细胞增殖,且能有效抑制TNF-α诱导的bEnd.3细胞发生G1/S期阻滞和凋亡,该机制可能通过激活p38MAPK-PPARγ/NF-κB信号通路来实现的。

中药干预NLRP3炎症小体治疗骨关节相关疾病研究进展

骨关节疾病患病率正随着我国社会老年人口数量的不断增加正在逐年攀升,常见的骨关节疾病包括骨质疏松、骨性关节炎、痛风性关节炎、类风湿性关节炎、椎间盘退变,其临床表现主要共同点就是不同部位的剧烈疼痛,严重影响患者日常生活。故而如何缓解骨关节疾病疼痛,降低骨关节疾病患病率,提高患者生活质量,是当今医学领域研究的重要课题和热点。研究证实,NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体作为一种模式识别受体,通过参与骨关节疾病炎症反应、软骨细胞增殖、成骨细胞和破骨细胞的分化、椎间盘细胞的炎症与焦亡、细胞外基质降解和凋亡、线粒体功能障碍、内质网应激及活性氧损伤,与骨关节相关疾病的发生发展有着紧密的联系。中医药治疗骨关节相关疾病历史悠久,疗效显著,且占据着重要的治疗地位。同时有研究表明,中医药能够通过抑制NLRP3炎症小体,改善骨关节疾病病理改变,缓解骨关节疾病带来的疼痛,发挥防治骨关节疾病的作用。因此,该文通过查阅了国内外最新研究进展,简单阐述了NLRP3炎症小体与骨关节疾病发生发展的关系,并总结了中药单体、中药提取物及中药复方干预NLRP3炎症小体治疗骨关节疾病的最新研究报道,以期为骨关节疾病发病机制及药物治疗的深入研究提供新思路,为临床上运用中医药防治骨关节疾病提供依据。

基于原发性肾病综合征中西医临床病症特点的动物模型分析

本文基于原发性肾病综合征的中西医临床病症特点,参照临床诊断标准,对现有的肾病综合征动物模型进行探讨,并对动物模型与临床症状的吻合度进行评价,发现已有动物模型均以明显蛋白尿、血清蛋白降低、高血脂或肾功能异常、肾组织病理改变等为主要标准,与初步临床诊断和病理组织学检查结果诊断标准基本相符。且现有病证结合动物模型中医证候的模拟因素大致符合临床证候的发病因素,能较好模拟病证结合动物模型的中医证候,但存在“病”“证”分离及证候类型过少等问题。因此希望未来聚焦完善病证结合动物模型,继续为原发性肾病综合征机制探索和新药评价添砖加瓦。