基于《上海市中药饮片炮制规范》(2018年版)花类中药的特点及临床应用分析

目的:分析《上海市中药饮片炮制规范》(2018年版)(以下简称《炮规》)中花类中药的特点及临床应用情况,为花类中药的研究应用提供数据参考。方法:统计《炮规》收录的花类中药信息,包括来源科属、入药部位、习用名、性味归经、用法用量、处方应付、注意事项等,并分析其功效和现代应用等内容。结果:《炮规》共收录花类中药56种,包括54种常用品种及2种少用品种,占其收录973种中药饮片的5.76%。入药部位以花(33.93%)、花蕾(25.00%)、花序(19.64%)三者居多。药性以平(29.09%)、温(29.09%)为主,药味以甘(41.77%)为主,归经以肝(27.72%)、肺(19.80%)为主。功效以清热药(23.21%)占比最高,其次为止血药(17.86%)和理气药(12.50%)。花类中药多数入汤剂,常规用量在9g以内。结论:花类中药具有较高的药用价值,通过对《炮规》中所收录的花类中药进行详细的统计分析,可为后续花类中药的发展与应用提供数据支持。

法舒地尔对急性脑梗死患者血清MMP-10、ox-LDL及GSH-Px的影响

[目的]探讨法舒地尔治疗急性脑梗死(ACI)的疗效及对患者血清基质金属蛋白酶10(MMP-10)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平的影响。【方法】本院收治的100例ACI患者,随机分为观察组和对照组.各50例。对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上增加法舒地尔治疗,比较两组治疗后的血清指标水平变化、神经功能缺损程度、生活活动能力、临床疗效以及安全性。【结果】治疗后观察组总有效率为90%(45/50),明显高于对照组的64%(32/50),且两组相比较差异有显著性(P<0.05);两组NIHSS评分明显降低.ADL评分明显上升,观察组的NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组(P<0.05);两组治疗后血清MMP-10、ox-LDL、GSH-Px水平明显降低,且观察组较对照组降低更为显著(P<0.05)。观察组无药物不良反应发生.患者的耐受性较好。【结论】在常规治疗上增加使用法舒地尔,能降低ACI患者血清MMP-10、ox-LDL及GSH-Px水平,改善患者的神经功能缺损程度,提高患者日常生活能力,其疗效显著,无不良反应发生,安全性较高,值得临床推广应用。

苯乙醇苷类化合物通过PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α信号通路对高原低氧大鼠认知功能损伤的保护作用

目的研究毛蕊花糖苷、松果菊苷及酪醇等苯乙醇苷类化合物对高原低氧大鼠认知功能损伤的保护作用及机制。方法采用八臂迷宫训练大鼠认知能力,随机取72只训练成功的大鼠并分为6组:常氧空白组(蒸馏水,2 ml/200 g)、低氧模型组(蒸馏水,2 ml/200 g)、毛蕊花糖苷组(150 mg/kg)、松果菊苷组(150 mg/kg)、酪醇组(150 mg/kg)及红景天苷组(150 mg/kg),每组12只。连续灌胃给药7 d。第4天给药后,除常氧空白组置于常氧(海拔1500 m)外,其余组置于大型模拟高原低氧环境动物实验舱(海拔7500 m,72 h)。低氧暴露前后八臂迷宫测试(海拔4000 m)评价其认知功能,HE染色观察海马组织病理学改变,并测定相关组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,PCR及West⁃ern印迹法检测海马组织中PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α信号通路相关mRNA及蛋白表达。结果与常氧空白组相比,低氧组大鼠记忆相关指标错误率显著升高(均P<0.01),低氧模型组海马结构明显损伤,海马组织ROS、MDA及血清MDA显著升高(均P<0.01),海马组织和血清GSH含量、SOD活性显著降低(均P<0.01),PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α信号通路被抑制(P<0.01);与低氧模型组相比,各给药组对大鼠相关指标均有改善作用,其中酪醇组的效果最好,大鼠记忆错误率有所下降(P<0.01),海马结构损伤减轻,海马组织ROS、MDA及血清MDA含量都呈现不同程度的降低(P<0.01),海马组织和血清GSH含量、SOD活性呈现不同程度的升高(P<0.01),PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α信号通路相关mRNA及蛋白表达有所改善(P<0.01)。结论毛蕊花糖苷、松果菊苷、酪醇及红景天苷对高原低氧认知功能损伤有一定的保护作用,其中酪醇效果最明显。其机制可能与抑制组织损伤、抗氧化应激及改善PI3K/Akt/mTOR-HIF-1α信号通路有关。

活性多肽GRGDS对氧糖剥夺诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制研究

目的研究活性多肽GRGDS对氧糖剥夺(OGD)损伤模型中大鼠神经细胞(PC12细胞)的保护作用,并探讨其作用机制。方法将PC12细胞分成对照组、ODG组、活性多肽GRGDS治疗组,通过氧糖剥夺模拟体外脑缺血建立损伤模型。用噻唑蓝(MTT)比色法和流式细胞仪检测氧糖剥夺后细胞凋亡情况,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测氧糖剥夺后PC12细胞上清液中炎症因子,肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的含量变化,蛋白质印迹法(Western blot)检测凋亡通路相关蛋白表达情况。结果MTT法和流式细胞仪检测结果表明,活性多肽GRGDS显著降低氧糖剥夺后PC12细胞凋亡(P<0.05);ELISA检测结果表明,活性多肽GRGDS明显降低氧糖剥夺后PC12细胞上清液中TNF-α和IL-1β的含量(P<0.05),Western blot结果显示,活性多肽GRGDS可显著降低氧糖剥夺损伤介导的PC12细胞p-JNK、Bax、cleaved caspase 3等的蛋白表达水平(P<0.01)。结论活性多肽GRGDS对氧糖剥夺损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与抗凋亡、抗炎作用有关。