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AML1-EVI1融合基因在血液恶性肿瘤中的作用
被引量:
2
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作者
林文洁
沈莉
菁
(
综述
)
陈芳源(审校)
《国际输血及血液学杂志》
CAS
2013年第1期39-42,共4页
AML1-EVI1是由染色体t(3;21)(q26;q22)产生的融合基因,见于骨髓增生异常综合征、急性髓系细胞白血病和慢性髓系白血病急变期患者。AML1-EVI1融合蛋白通过抑制AML1正常功能,借由转录因子AP-1促进细胞增生,抑制c-JunN-端酶信号...
AML1-EVI1是由染色体t(3;21)(q26;q22)产生的融合基因,见于骨髓增生异常综合征、急性髓系细胞白血病和慢性髓系白血病急变期患者。AML1-EVI1融合蛋白通过抑制AML1正常功能,借由转录因子AP-1促进细胞增生,抑制c-JunN-端酶信号通路,拮抗转化生长因子B介导的细胞抑制作用和抑制c/EBPa诱导白血病生成。笔者就AML1-EVI1融合基因在血液恶性肿瘤中的研究进展进行综述。
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关键词
融合基因
血液恶性肿瘤
原文传递
题名
AML1-EVI1融合基因在血液恶性肿瘤中的作用
被引量:
2
1
作者
林文洁
沈莉
菁
(
综述
)
陈芳源(审校)
机构
上海交通大学医学院附属仁济医院血液科
出处
《国际输血及血液学杂志》
CAS
2013年第1期39-42,共4页
基金
国家自然科学基金项目(30900636),上海市基础研究重点项目(编号08JC1414900)
文摘
AML1-EVI1是由染色体t(3;21)(q26;q22)产生的融合基因,见于骨髓增生异常综合征、急性髓系细胞白血病和慢性髓系白血病急变期患者。AML1-EVI1融合蛋白通过抑制AML1正常功能,借由转录因子AP-1促进细胞增生,抑制c-JunN-端酶信号通路,拮抗转化生长因子B介导的细胞抑制作用和抑制c/EBPa诱导白血病生成。笔者就AML1-EVI1融合基因在血液恶性肿瘤中的研究进展进行综述。
关键词
融合基因
血液恶性肿瘤
分类号
R733 [医药卫生—肿瘤]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
AML1-EVI1融合基因在血液恶性肿瘤中的作用
林文洁
沈莉
菁
(
综述
)
陈芳源(审校)
《国际输血及血液学杂志》
CAS
2013
2
原文传递
已选择
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