上海市癌症患者化疗所致恶心呕吐的横断面研究

背景与目的:化疗所致恶心呕吐(chemotherapy-induced nausea and vomiting,CINV)可使癌症患者机体功能紊乱,甚至导致死亡。预防CINV对于接受致吐性化疗方案的患者至关重要。本研究旨在分析上海市三甲医院CINV的发生情况及处理方式,探讨与CINV相关的危险因素,以期进一步改善CINV管理。方法:选取2022年10月—2022年12月在上海市16家三甲医院接受治疗的376例癌症患者作为研究对象,采用问卷调查的方式开展横断面研究。使用单因素和多因素logistic回归模型分析CINV的影响因素。结果:2022年上海市CINV管理与指南符合率较5年前有显著改善。对于接受高致吐风险化疗方案的患者,指南符合率从21.6%提升至67.0%。对于接受中致吐风险化疗方案的患者,神经激肽-1(neurokinin-1,NK-1)受体抑制剂的使用并不能显著降低CINV的发生率。多因素分析显示,化疗方案是CINV发生的唯一独立危险因素(P<0.05)。结论:化疗方案是影响CINV发生的独立危险因素,临床实践中应优先关注药物本身的致吐风险,做好风险评估,严格遵循指南,从而最大化地控制CINV。

中国乳腺癌相关心脏病诊疗共识(2022年版)

乳腺癌和心血管疾病是现代社会的两大“杀手”,严重威胁着中国女性的健康,目前两个学科之间关联共性尚未引起临床医师足够的重视,为相关的跨学科合作实践带来一定困难。因此,对于那些已存在心血管系统疾病或心血管疾病风险的乳腺癌患者,临床医师在进行相关抗肿瘤诊疗时,应用类似乳腺癌干预策略的方法来综合评估相关风险,进行相关心脏毒性的预防及治疗干预。目前不少发达国家,已经建立了肿瘤心脏病专科门诊、病房和对应的多学科治疗团队(multidisciplinary treatment teams,MDT)。而在国内,相关学科发展才刚刚开始。可以预见的是,随着乳腺癌检测和治疗手段的不断进步,会有越来越多的乳腺癌患者获得长期的生存,这意味着其中部分患者必然要面临抗肿瘤治疗相关心脏毒性所带来的并发症的风险。因此,一份具有强有力循证医学证据支持的相关指南和临床共识能够为临床医师提供针对性的随访、监测、治疗流程和有效的管理手段,具有十分重要的临床指导意义。本共识旨在指导临床医师对乳腺癌患者进行相关抗肿瘤治疗(化疗、靶向治疗、手术、内分泌治疗、免疫治疗及放疗)的前提下,将心脏保护作为一个整体进行评估和监测,根据监测的结果决定后续干预手段,并决定是否及何时由心脏科医师进行专业会诊,避免因对乳腺癌相关心脏毒性认识不够,导致治疗不及时产生相关不良后果,为中国乳腺癌心脏病诊疗防治提供一份切实可行的临床实践操作流程,最终为改善中国乳腺癌患者的预后作出贡献。

STK11基因的研究进展

STK11基因是最近发现的一种肿瘤抑制基因 ,定位于人类染色体 19p13.3区。其基因产物是丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶的一种 ,与细胞的生长增殖等行为有重要的关系 ,并且可能在细胞凋亡中起重要作用。但该基因的作用机制还不甚清楚 ,亟待进一步深入研究。

Runx2和Ezrin基因在骨肉瘤组织中的表达及其临床意义

背景与目的:Runx2在骨母细胞分化和骨形成中发挥重要作用,其在骨肉瘤中的作用尚不清楚,Ezrin是细胞骨架连接膜蛋白,与多种恶性肿瘤如乳腺癌、结直肠癌等转移相关。本研究旨在探讨骨肉瘤组织中Runx2与Ezrin基因的表达和相关性及其与临床生物学行为之间的关系。方法:应用免疫组化方法检测82例骨肉瘤活检样本石蜡组织中Runx2与Ezrin基因的蛋白表达,并分析其与骨肉瘤患者临床参数及生存之间的关系。结果:Runx2和Ezrin表达阳性率分别为65.9%和59.8%;Runx2和Ezrin的阳性表达与年龄、性别、部位、组织类型、ALP水平无关(P>0.05),而与肺转移相关,有肺转移者Runx2和Ezrin蛋白阳性表达率分别为100.0%和96.3%,显著高于无肺转移者(分别为49.1%和41.8%)(P<0.01);Runx2与Ezrin的表达呈显著正相关(P<0.01);Runx2阳性表达者和Runx2阴性表达者3年生存率分别为13.7%和64.3%,Ezrin阳性表达者和Ezrin阴性表达者3年生存率分别为12.5%和67.7%,Runx2和Ezrin阳性表达者预后较阴性表达者差(P<0.01)。结论:Runx2和Ezrin的表达与骨肉瘤肺转移相关;Runx2和Ezrin阳性表达水平可以作为判断骨肉瘤预后的指标。

儿童骨肉瘤与青年骨肉瘤临床特点比较及预后影响因素分析

目的:比较儿童骨肉瘤与青年骨肉瘤临床特点差异,探讨影响预后的相关因素。方法:回顾2003年10月至2010年3月间收治并确诊为骨肉瘤的107例19岁以下儿童及青年患者的病例资料,并对其预后进行随访,随访时间3～82个月,平均26.1个月,根据年龄将其分为儿童骨肉瘤(≤14岁)及青年骨肉瘤(14～19岁)两组,比较两组患者之间临床特点的差异,并以性别、年龄、KPS评分、肿瘤生长部位、肿瘤体积大小、Enneking外科分期、病理性骨折、手术方式、新辅助化疗、术后辅助化疗次数、局部复发及远处转移12项因素为变量指标,应用Kaplan-Meier法计算患者生存率,应用Log-rank检验进行单因素分析,应用Cox回归模型进行多因素分析,研究这些因素与骨肉瘤患者生存率之间的关系。结果:107例骨肉瘤患者中位生存时间为34个月(95%Cl:18.5～49.5),累计1年和2年生存率分别为(85±4)%和(59±5)%,儿童骨肉瘤与青年骨肉瘤在性别、Enneking外科分期、KPS评分、病理性骨折、肿瘤坏死率、病理分型、肿瘤部位、辅助化疗次数及肿瘤体积大小差异无统计学意义,仅儿童骨肉瘤患者更多接受截肢手术治疗(P=0.0366)。单因素统计分析显示骨肉瘤有效预后因素为Enneking外科分期、KPS评分、术后辅助化疗次数及是否伴有远处转移,多因素统计分析显示KPS评分、术后辅助化疗次数及是否伴有远处转移是影响预后的独立因素。其他因素如年龄、性别、肿瘤生长部位、肿瘤大小、手术方式、新辅助化疗、局部复发及病理性骨折不具有统计学意义。结论:儿童骨肉瘤与青年骨肉瘤临床特点及预后相似,KPS评分、术后辅助化疗次数及是否伴有远处转移是影响儿童及青年骨肉瘤治疗预后的主要因素。

绝经后骨质疏松症鼠模型的研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是国内外医学领域研究的重点内容,动物模型在PMOP的发生机制探索和治疗药物疗效评价中发挥了至关重要的作用,PMOP鼠模型是PMOP相关研究中最基础、最常用的动物模型。本文从实验鼠的品种、鼠PMOP的造模方法及PMOP鼠模型的鉴定方法3个方面对PMOP鼠模型的研究进展进行了综述。

骨转换标志物在非小细胞肺癌骨转移临床应用中价值的研究

背景与目的:骨转移导致骨质破坏,可引起骨转换标志物(bone turnover markers)水平的改变;因此,本研究旨在探讨骨转换标志物在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)骨转移诊断及病情评价方面的应用价值。方法:定量检测76例NSCLC骨转移患者血清中碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,AKP)、β-Ⅰ型胶原羧基端肽(β-C-terminal telopeptide of type Ⅰ collagen,β-CTx)、骨钙素(osteocalcin,OST)和骨特异性碱性磷酸酶(bone-specific alkaline phosphatase,BALP)水平,并与44例健康人群进行对照。结果:骨转移组患者血清中AKP、β-CTx和BALP水平均明显高于正常对照组。各骨转换标志物之间有很好的相关性,BALP和OST的表达水平与骨转移程度呈正相关性。β-CTx表达水平较高和BALP表达水平较低的患者发生病理性骨折可能性增加。结论:骨代谢标志物在NSCLC骨转移患者诊断及病情判断方面有重要的参考价值,在临床上有广泛的应用前景。

白介素-2治疗前后恶性胸腹水白细胞抗原DR、淋巴细胞微核含量及T细胞亚型改变的临床研究

背景与目的:恶性胸腹水多为中晚期症状,控制恶性积液对于提高患者生活质量、延长患者生存期有着重要的意义。本研究探讨白介素-2治疗恶性积液前后积液中的人类白细胞抗原DR(HLA-DR)、淋巴细胞微核率(PFLMNF)以及T细胞亚型的改变,以预测治疗的效果及疾病的转归。方法:胸腹腔注射白介素-2(200万国际单位,每周2次,共2周)治疗良、恶性胸腔积液患者57例。采用液基细胞薄层制片术(TCT),采用免疫标记EnVison二步法观察T细胞免疫表型、HLA-DR及癌细胞免疫表型HLA-DR的表达。采用Giemsa-Wright染色观察PFLMNF。结果:A组胸腹水患者白介素-2治疗后,T细胞CD3、CD4、HLA-DR免疫表达信号增强,PFLMNF在治疗后患者中明显减低。结论:白介素-2可以上调人恶性胸腹水癌细胞HLA-DR抗原的表达,提示IL-2对癌性胸腹水的临床治疗具有一定的应用价值。

腺相关病毒介导的HGFK1对大鼠肝细胞癌的治疗作用研究

背景与目的:肝细胞癌是一种有高度新生血管的肝脏恶性肿瘤,进展期肝细胞癌的预后很差,目前缺乏有效的治疗。近来有报道肝细胞生长因子的Kringle1结构域(HGFK1)基因具有很强的抑制新生血管的作用。本研究探讨肝细胞生长因子Kringle1结构域(HGFK1)基因对原发性肝细胞癌的治疗作用及其机制。方法:构建携带有HGFK1基因的腺相关病毒载体(rAAV-HGFK1),建立大鼠原发性肝细胞癌模型,以rAAV-HGFK1进行治疗,继而观察大鼠原发性肝癌模型的生存时间、肿瘤生长情况、肿瘤内血管密度以及转移情况。结果:在大鼠肝脏内注射6×105个大鼠肝细胞癌细胞株McA-RH7777后,第10天全部成瘤。通过向瘤内和门静脉内注射rAAV-HGFK1导入HGFK1基因可以明显延长荷肝细胞癌大鼠的生存时间,对照组生存时间为30d,而治疗组的生存时间为49d。在对照的PBS注射组和AAV-EGFP注射组,肝脏和腹腔内转移的发生率都是100%;而肺转移的发生率则分别为100%和83%。而治疗组都没有转移,且腹水的发生率才只有33%。组织学证实AAV-HGFK1对肿瘤的作用则具体表现为肿瘤生长的受到抑制、肿瘤内血管密度的减少、以及发生肝内、肺、腹膜等转移机率的下降。HGFK1表现出了明显的抗血管生成及抑制肿瘤细胞生长作用。在大鼠体内的毒性实验未发现明显毒性。结论:HGFK1能通过抗血管生成作用达到抑制肝细胞癌原发灶及转移灶的效果,显著延长荷瘤大鼠的生存时间,没有发现明显的毒性,为临床抗肿瘤治疗提供了一个潜在的新靶点。

p21活化激酶5在骨肉瘤组织中的表达及临床意义

背景与目的:p21活化激酶5(p21-activated kinase 5,PAK5)为PAKs家族中新近发现的成员,在细胞骨架重组,细胞生长、增殖、分化,基因转录及细胞凋亡等一系列的细胞功能中发挥重要作用。近来有研究发现PAK5参与了胃癌、肠癌等恶性肿瘤的发生发展过程。本研究旨在探讨PAK5在人骨肉瘤组织中的表达及其与骨肉瘤患者预后的关系。方法:应用免疫组化方法检测92例骨肉瘤活检样本石蜡组织中PAK5蛋白的表达,33例骨巨细胞瘤样本作为阴性对照,并分析PAK5表达与骨肉瘤患者临床参数及生存之间的关系。结果:骨肉瘤组织中PAK5蛋白表达阳性率为71.7%(66/92),骨巨细胞瘤中未见PAK5表达(0/33)。PAK5表达与患者的性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、组织学类型、局部复发等无关,而与Enneking分期、肿瘤坏死率和肺转移相关,且PAK5高表达能降低化疗的有效率。单因素分析表明,肿瘤大小、Enneking分期、局部复发、肺转移及PAK5表达水平是影响骨肉瘤患者预后的因素。多因素分析显示,PAK5表达水平(P=0.001)及肺转移(P=0.015)是影响骨肉瘤预后相关的独立的重要因素。结论:PAK5表达水平与Enneking分期、肿瘤坏死率和肺转移相关;PAK5的表达可作为骨肉瘤预后预测的指标;PAK5高表达能降低化疗的有效率。

复发性肢体骨肉瘤预后因素分析

目的探讨影响复发性肢体骨肉瘤预后的相关因素。方法回顾分析2002年1月至2007年12月收治的137例复发性肢体骨肉瘤的临床病理资料以及与预后相关因素。结果 137例肢体骨肉瘤复发后的2年生存率为42.6%。Kaplan-Meier单因素分析显示,复发后病灶切除与否、复发部位、肺转移灶数目以及至复发时间对复发后生存时间有显著影响(P<0.05),而年龄、性别、病理类型以及复发后化疗与否对复发后生存时间无明显影响(P>0.05)。多因素Cox比例风险回归模型分析显示,复发后病灶切除和至复发时间是影响复发后生存时间的独立预测因素(P=0.008和P=0.001)。结论至复发时间和复发病灶完全切除对肢体骨肉瘤患者的复发后生存时间有重要影响;复发后化疗的价值需要进一步证实。

环磷酰胺联合羟基喜树碱二线治疗进展期尤文肉瘤的临床观察

目的探讨环磷酰胺(CTX)联合羟基喜树碱(HCPT)二线治疗进展期尤文肉瘤的疗效和不良反应。方法收集一线化疗失败的进展期尤文肉瘤患者27例,给予CTX联合HCPT治疗,具体为:CTX 0.6g/m2静推,d1;HCPT 6mg/m2静滴,d1～d5,21天为1周期。观察患者的疗效和不良反应。结果 27例患者均可评价疗效及不良反应。全组患者获CR 2例(7.4%),PR 6例(22.2%),SD 14例(51.9%),PD 5例(18.5%),有效率为29.6%(8/27),疾病控制率为81.5%(22/27)。主要不良反应为骨髓抑制、胃肠道反应和脱发。所有患者随访5～24个月,无进展生存期(PFS)为3～10个月,中位PFS为7个月;总生存期(OS)为5～18个月,中位OS为11个月;1年生存率为48.1%。至2010年11月死亡9例,无化疗相关性死亡,无瘤生存2例,带瘤生存16例。结论进展期尤文肉瘤患者一线化疗失败后用CTX联合HCPT二线治疗能够有效控制肿瘤进展,不良反应可以耐受,值得进一步深入研究。

CD133和CD44在骨肉瘤中的表达及其临床意义

目的探讨CD133和CD44在骨肉瘤中的表达情况及其与骨肉瘤患者预后的关系。方法应用免疫组织化学方法检测CD133和CD44在79例骨肉瘤患者石蜡切片标本中的表达情况,应用卡方检验比较CD133、CD44表达与患者临床病理资料的相互关系,Kaplan-Meier法计算患者生存率,Log rank检验比较CD133、CD44阴性低表达组与高表达组患者之间的生存差异,并以性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、Ennecking分期、CD133和CD44表达水平、局部复发及肺转移为变量指标,应用Cox回归模型进行多因素分析,研究这些因素与骨肉瘤患者生存率之间的关系。结果 CD133和CD44的表达水平与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤大小、Ennecking分期及局部复发无关,发生肺转移的骨肉瘤患者其CD133和CD44的表达明显高于未发生转移的骨肉瘤患者,差异有统计学意义(P值分别为0.00014和0.0008)。经单因素生存分析表明,影响骨肉瘤患者预后的因素有:肿瘤大小,局部复发,肺转移,CD44和CD133表达水平。多因素分析显示CD133和CD44表达水平及肿瘤大小是影响患者预后的独立影响因素。结论 CD133和CD44表达水平与骨肉瘤肺转移密切相关,检测CD133和CD44的表达可以作为骨肉瘤患者肺转移及预后预测的指标。

siRNA沉默PI3K基因激活FoxO3a基因并抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤生长的实验研究

目的:探讨应用小分子干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)沉默磷酸肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3 kinase,PI3K)基因对人乳腺癌细胞MCF-7中抑癌基因FoxO3a的表达及人乳腺癌裸鼠移植瘤模型的肿瘤生长的影响。方法:构建PI3K基因siRNA质粒Psilencer1.0-U6-PI3K-siRNA;乳腺癌细胞株MCF-7裸鼠背部皮下接种,建立人乳腺癌裸鼠移植瘤动物模型,成瘤后将实验动物分3组,每组9只,1组注射Psilencer1.0-U6-PI3K-siRNA质粒、另2组分别注射Psilencer1.0-U6空质粒或0.9%的氯化钠溶液作为对照。观察肿瘤体积变化、裸鼠生存时间;并用Western印迹法检测瘤组织中FoxO3a和PI3K的表达。结果:PI3K-siRNA质粒治疗组裸鼠的肿瘤体积明显缩小(P<0.01),平均生存时间显著延长(P<0.01);肿瘤内PI3K基因表达水平明显下降,而FoxO3a基因的表达水平明显升高。结论:PI3K基因siRNA能够明显抑制人乳腺癌裸鼠移植模型的PI3K基因的表达,上调抑癌基因FoxO3a的表达,抑制肿瘤生长,延长荷瘤鼠的生存时间。

CD133^+骨肉瘤细胞的获取及其干细胞特性的初步鉴定

背景与目的:骨肉瘤是一种具有高度侵袭性的恶性肿瘤,目前应用化疗联合手术的治疗策略5年生存率仅为40%~60%,近期多项研究认为骨肉瘤细胞株中可能存在肿瘤干细胞。本研究旨在分离和鉴定骨肉瘤细胞株MG-63中的骨肉瘤干细胞样细胞。方法:用免疫磁珠分选法分离人骨肉瘤细胞株MG-63中的CD133+细胞,应用流式细胞学分析、蛋白质印迹法(Western blot)检测和免疫荧光染色测定CD133+细胞的纯度,应用CCK-8法、平板集落形成试验、划痕试验及Transwell侵袭小室试验,研究CD133+细胞的生物学特性。结果:本研究成功地从MG-63中获得CD133+细胞。流式细胞学分析、免疫荧光染色和Western blot分析显示该细胞群中高表达CD133(纯度约90%～95%);CD133+细胞的增殖、平板集落形成能力、迁移能力及侵袭能力均强于CD133-细胞(P<0.05)。结论:人骨肉瘤MG-63细胞株中存在肿瘤干细胞样细胞,CD133可能是骨肉瘤的干细胞标志物之一。

甲氨蝶呤、顺铂、阿霉素和异环磷酰胺治疗ⅡB期肢体骨肉瘤的临床观察

目的观察大剂量甲氨蝶呤(MTX)、顺铂(DDP)、阿霉素(ADM)和异环磷酰胺(IFO)4种药物两种不同组合方案治疗ⅡB期肢体骨肉瘤的疗效及毒副反应。方法回顾性分析接受4种药物化疗方案的185例ⅡB期肢体骨肉瘤患者,其中93例接受意大利IOR-OS/N-5方案(MTX8～12g/m2静滴6h,d1;用药后12h亚叶酸钙解救12次,每次15mg;DDP80～100mg/m2、ADM60mg/m2静滴,d8;IFO2.0g/m2静滴,d21～d25;美司那400mg每天IFO用后第0、4、8h静滴),92例接受优化方案(除ADM由第8天静滴改为第21天与IFO联用外,其他同IOR-OS/N-5方案)。比较两种方案的疗效及毒副反应。结果 IOR-OS/N-5方案和优化方案组的保肢率分别为52.7%(49/93)和58.7%(54/92)。两组患者的3年复发率分别为14.0%、7.6%,3年转移率分别为47.3%、30.4%,差异均有统计学意义(P<0.05);两组患者的3年生存率分别为57.0%、75.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的中位无病生存时间(DFS)分别为22.2个月(95%CI:16.2～28.2个月)和29.0个月(95%CI:23.8～34.3个月),差异有统计学意义(P=0.024);两组患者的中位总生存时间(OS)分别为32.2个月(95%CI:23.2～38.2个月)和36.1个月(95%CI:33.8～44.3个月),差异有统计学意义(P=0.032)。两组患者的主要毒副反应为肝功能损害、骨髓抑制、恶心呕吐等。其中3、4级肝功能损害的发生率分别为35.2%、16.6%,3、4级白细胞减少的发生率分别为22.6%、30.2%。结论将大剂量MTX、DDP、ADM和IFO这4种药物进行优化组合治疗骨肉瘤患者的耐受性好,疗效提高。

血清MMP-9和ICAM-1水平对非小细胞肺癌骨转移诊断和预后的意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）伴骨转移患者血清中的表达及其对预后的意义。方法用ELISA方法检测10例健康对照者和70例初治NSCLC患者空腹血MMP-9和ICAM-1的表达,其中40例NSCLC患者伴骨转移Ⅳ期,30例Ⅰ-Ⅱ期。结果伴骨转移Ⅳ期NSCLC患者血清MMP-9、ICAM-1水平高于Ⅰ-Ⅱ期NSCLC患者,且两者均高于健康对照者。血清MMP-9、ICAM-1水平与Ⅳ期伴骨转移患者的中位生存期显著相关,且血清MMP-9水平可作为Ⅳ期伴骨转移NSCLC的独立预后因素。结论 MMP-9和ICAM-1均伴随NSCLC的发生发展以及疾病的进展而升高,对MMP-9和ICAM-1表达的分析有助于评估Ⅳ期伴骨转移NSCLC患者的预后,同时积极针对患者转移灶的治疗可以明显延长Ⅳ期伴骨转移NSCLC患者生存期。

培美曲塞联合顺铂治疗骨肉瘤肺转移的临床观察

目的观察培美曲塞联合顺铂治疗转移性骨肉瘤患者的有效性和安全性。方法收集18例一线治疗失败的骨肉瘤肺转移患者,其中男性14例,女性4例,中位年龄20岁,Karnofsky体能状况(KPS)评分≥70。具体方案:培美曲塞500 mg/m2 d1+顺铂80~100 mg/m2 d1~2,静脉滴注,每3周重复;化疗2周期后评价疗效及不良反应。结果 18例均可评价疗效,无CR、PR患者,MR 1例,SD7例,PD 10例,疾病控制率(DCR)为44.4%(8/18),中位无疾病进展时间为9周(95%CI:5~13周),中位总生存时间为12月(95%CI:9~16月)。治疗后最常见的不良反应为胃肠道反应、贫血、乏力,发生率分别为50.0%、44.4%、38.9%,对症处理后均明显缓解。结论培美曲塞联合顺铂治疗骨肉瘤肺转移患者具有一定的疗效,不良反应发生率低,耐受性较好。

核糖体蛋白L7A在骨肉瘤组织中的表达及临床意义

背景与目的:越来越多的研究表明核糖体蛋白不仅作为核糖体的亚基组成参与蛋白质的合成,而且还参与其他各种细胞功能。新近的研究表明,核糖体蛋白表达低下、功能不全可导致肿瘤的发生。核糖体蛋白与骨肉瘤发生、发展的关系尚不明确。研究表明核糖体蛋白L7A(ribosomal proteinL7a,RPL7A)与细胞的生长、分化有关,且其所在9号染色体往往在骨肉瘤中缺失。本研究探讨RPL7A在骨肉瘤组织中的表达及其与临床病理特征、预后之间的关系。方法:应用定量PCR(Q-PCR)方法检测47例骨肉瘤组织和8例正常骨组织(取自非癌症患者矫形手术)中RPL7AmRNA的表达。骨肉瘤组织中RPL7A mRNA的表达水平与患者的性别、年龄、血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平、组织学类型、病理学分级、肺部转移及生存状况之间进行相关性分析。结果:骨肉瘤组织中RPL7AmRNA表达水平明显低于正常骨组织(P<0.001)。RPL7A mRNA的表达水平与患者血清ALP水平明显相关(P=0.008),但与其他临床特征无明显相关性(P>0.05)。生存分析表明在初治肺转移的高级别骨肉瘤患者中RPL7A mRNA低表达组总生存期显著短于高表达组(Logrank检验,P=0.039)。结论:RPL7A的低表达可能与骨肉瘤的发生、发展有关;RPL7A可以用于判断初治肺转移骨肉瘤患者的预后。

蟾毒灵对人骨肉瘤细胞化疗增敏作用的实验研究

目的探讨蟾毒灵对人骨肉瘤细胞Saos-2和U2OS的化疗增敏作用。方法采用无毒剂量的蟾毒灵联合不同浓度的阿霉素(0.01、0.1、1.0μg/ml ADM)和顺铂(0.5、1.0、2.0μg/ml DDP)分别作用于Saos-2和U2OS细胞24h,用CCK-8法观察药物对细胞增殖的抑制作用,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡的形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果CCK-8法检测显示,蟾毒灵对Saos-2和U2OS细胞增殖的抑制作用呈浓度依赖性;无细胞毒剂量(0.005μmol/L)的蟾毒灵可以显著增强不同浓度ADM和DDP对Saos-2和U2OS细胞增殖的抑制作用(q>1.15)。Hoechst 33258染色法显示,蟾毒灵联合DDP或ADM后Saos-2和U2OS细胞的凋亡形态学变化较DDP或ADM单药更显著。流式细胞术检测显示,0.005μmol/L蟾毒灵联合1.0μg/ml DDP或2.0μg/ml ADM组Saos-2和U2OS细胞的凋亡率显著高于DDP或ADM单药组(q>1.15,P<0.05)。结论无毒剂量的蟾毒灵可以增强化疗药物诱导的人骨肉瘤细胞凋亡的能力,具有化疗增敏作用。