姜黄素防止慢性酒精中毒导致的肝损伤

目的观察酒精性肝病大鼠肝中核因子κB(nuclearfactorκB,NFκB),单核细胞趋化蛋白1(monocytechemoattractantprotein1,MCP1),巨噬细胞炎症蛋白2(macrophageinflammationprotein2,MIP2)的表达,探讨姜黄素(curcumin)是否能降低酒精性肝病大鼠肝组织中NFκB依赖的基因表达,抑制脂质过氧化(lipidperoxidation)从而防止或减轻酒精性肝损伤(alcoholicliverdisease,ALD)。方法随机将32只SpragueDawley大鼠分成四组(8只/组),乙醇喂养组(E组),乙醇加姜黄素喂养组(EC组),姜黄素加蔗糖喂养组(DC组),蔗糖喂养组(D组),分别在饮水中加入乙醇(50%,vol/vo1)和等热量的蔗糖,姜黄素(75mg·kg-1·d-1)加工进食物中。四组大鼠于12周时测定其血清中ALT,AST浓度及其肝组织中MDA含量,同时用RTPCR测定肝组织中MCP1,MIP2mRNA的表达,用免疫组化方法测定肝组织中NFκB,MCP1的表达,并在光学显微镜下观察肝脏的形态学改变。结果乙醇喂养组中大鼠血清ALT,AST分别为73.7±14.3U/L和154.34±24.6U/L明显高于乙醇加姜黄素组的32.1±11.8U/L和60.3±10.8U/L(P<0.01);乙醇喂养组大鼠肝组织中MDA水平为1.04±0.08nmol/mg也高于乙醇加姜黄素组中的0.51±0.03nmol/mg(P<0.01)。免疫组化结果显示乙醇组大鼠肝组织中有NFκB,MCP1表达。

慢性胰腺炎致局域性门脉高压及血性腹水一例

患者，男性，43岁。间断腹痛1年，再发2天，加重1天入院。患者1年前因上腹痛在外院检查提示胆囊结石，手术治疗后腹痛间断发作，向腰背部放射，多次在外院住院治疗，行经内镜逆行性胰胆管造影（MRCP）及胰腺CT检查诊断为慢性胰腺炎，经治疗后好转。

同时性食管肝重复癌一例

患者，男性，73岁。因纳差腹胀5年，肝区疼痛1个月入院。无呕吐，无进食梗阻，未予正规诊治，间断服用护肝宁片等治疗无好转。既往有长期饮酒史50余年，每天250克左右。有1次脑梗塞病史。浅表淋巴结未触及肿大，心肺未闻及明显异常，腹平软，无压痛，肝脾肋下未触及。AFP轻度升高（8．69IU／ml），其余常规及血液生化检查均正常，胃镜检查可见食管距门齿35cm～37cm环腔1／2处一菜花样新生物，表面溃烂。病理检查检示食管鳞状细胞癌。

小肠扭转误诊1例分析

小肠扭转是指一段小肠袢以系膜为长轴扭转超过180°,使扭转两端的肠管发生部分或完全性梗阻,对应的肠系膜血管也同时受阻,因而小肠扭转属绞窄性肠梗阻。小肠扭转是引起肠梗阻的少见因素,有报道小肠扭转约占急性肠梗阻的1.1%[1],分为原发性小肠扭转及继发性小肠扭转。小肠扭转误诊率较高,笔者就1例误诊病例报告于下。

短发夹状RNA抑制RhoA基因在HepG2细胞中的表达

目的构建针对人RhoA基因的短发夹状双链RNA(shRNA)真核表达载体,观察其对人肝癌细胞株HepG2 RhoA表达的特异性抑制效应。方法设计合成针对RhoA mRNA编码序列两个不同靶点的核苷酸片断,并定向克隆到真核表达载体Pgenesil-2的U6启动子下,构建重组质粒phsRNA-RhoA1和pshRNA-RhoA2,不针对任何基因组序列的重组质粒pshRNA-HK作为阴性对照。脂质体法转染到HepG2细胞后,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western-blot)分别检测RhoA基因表达的抑制效应。结果酶切鉴定和测序结果证实重组质粒均构建成功。转染HepG2后,pshRNA-RhoA2组RhoA基因mRNA和蛋白的表达水平均显著降低,与pshRNA-HK组和空白细胞组相比,差异有统计学意义(r=-19.28,t=-7.08,P<0.05)。而pshRNA-RhoA1组抑制效应不明显,差异无统计学意义(r=-0.16,t=-0.30,P>0.05)。结论构建的重组质粒pshRNA-RhoA2能特异有效地抑制RhoA基因在肝癌细胞HepG2中的表达,为进一步研究RhoA基因在肝癌中的作用提供了有效的分子工具。