老年人维生素B_(12)缺乏症的临床分析

目的分析老年人维生素B12缺乏症的临床特征及病因。方法对13例确诊维生素B12缺乏症的60岁以上患者的病因、临床表现、实验室检查、治疗等进行回顾性分析。结果病例男7例(53.85%)、女6例(46.15%),年龄61～82岁;血清维生素B12低于150 pg/ml的有8例(61.54%),临床首发症状感觉异常9例(69.23%)、共济失调2例(15.38%)、肢体无力1例(7.69%)、纳差消瘦1例(7.69%);临床主要表现感觉异常12例(92.31%)、共济失调12例(92.31%)、肢体无力8例(61.54%)、纳差消瘦6例(46.15%)、感染4例(30.77%)、精神症状3例(23.08%)、皮肤改变和尿潴留各1例(7.69%);实验室检查中7例贫血(53.85%)、4例甲状腺功能异常(40%)、7例头颅MRI提示颅内小缺血灶(100%)、5例脊髓变性(62.5%)、3例骨髓细胞学检查提示巨幼细胞贫血(50%)、8例胃镜检查异常(100%)、1例合并神经梅毒且脑脊液检查异常(7.69%);13例患者治疗后均有不同程度好转。结论对以慢性起病、临床表现不典型的有感觉异常、胃部疾病史、甲状腺疾病史、糖尿病病史、长期大量饮酒史的老年患者及时进行维生素B12测定可以早期诊断维生素B12缺乏症,尽早补充维生素B12,对该病进行有效治疗。

基底节、黑质的MRI体积测量在帕金森病中的应用研究

目的:探讨MRI体积测量在帕金森病形态学改变上的意义,及在早期诊断上的作用。材料和方法:利用3T磁共振成像系统对帕金森病病人和正常对照组者分别进行3D-FSPGR的T1WI序列,FSE的PDWI/T2WI序列的扫描。其中早期PD病人16例,晚期PD病人8例,正常对照组8例。通过三维容积重建的方法测量出全脑体积、双侧尾状核、壳核、苍白球,以及黑质的体积,并对体积值进行标化处理。比较分析早期PD组,晚期PD组,对照组三组之间的差异。结果:PD病人的全脑体积和正常人无差异(P>0.05),早期和晚期帕金森病的壳核体积均小于正常人(P<0.05),减小程度分别为12.5%和26.5%。晚期PD的壳核体积较早期PD减小了16.0%(P=0.002)。晚期PD组苍白球体积较对照组下降19.2%(P=0.023)。尾状核、黑质体积在对照组、早晚期PD组中无显著差别(P>0.05)。结论:早和晚期PD的壳核,晚期PD的苍白球形态上已出现萎缩,尾状核,黑质没有明显萎缩。壳核的体积测量可能为早期PD的诊断提供一种有效的方法。

帕金森病MRI白质高信号研究

目的探讨帕金森病(PD)常规MRI检查白质高信号(WMH)与临床的关系。方法分析64例PD患者和45例健康老年人对照组常规MRI检查WMH、脑室周高信号(PVH)、深部白质高信号(DWMH)和年龄、病程、分级的关系。结果PD患者WMH发生率较对照组增高,但无显著性差异(P>0.05),有WMH的PD患者较无WMH的患者年龄更大(P<0.01),病情更严重(P<0.01)但病程无显著性差异(P>0.05);PD组DWMH发生率较对照组略高,但无显著性差异(P>0.05);有DWMH的PD患者较无DWMH的患者年龄更大(P<0.01),但病程、病情严重程度无显著性差异(P>0.05);PD组PVH发生率较对照组增高,有显著性差异(P<0.05),有PVH的PD患者较无PVH的患者年龄更大(P<0.01),病情更严重(P<0.01),但病程无显著性差异(P>0.05);PD患者和对照组的DWMH分级无显著性差异(P>0.05),但PVH分级有显著性差异(P<0.05)。结论PVH与PD的一些临床特征有关,PVH可能会影响病情的严重程度。

急性脑梗死患者糖调节受损的分布及其临床价值分析

目的:探讨急性脑梗死糖调节受损(IGR)的分布情况,并就FG、HbA1c、餐后2h血糖及胰岛素对急性脑血管患者血糖评估的价值进行重新评价。方法:测定2007年1月—2008年12月急性脑梗死患者的空腹血糖及胰岛素、餐后2h血糖及胰岛素、HbA1c等,按世界卫生组织的正常血糖、IGR、糖尿病诊断标准进行评定,了解IGR在急性脑血管病的分布情况,并对以上各指标的临床价值进行重新评估。结果:263例急性脑梗死患者既往已确诊有2型糖尿病史者103例,经连续2次空腹血糖测定≥7.0mmol.L-1而新确诊为2型糖尿病者17例,IGR5例;经口服糖耐量试验(OGTT)试验后新诊糖尿病患者36例,即入院后的急性脑梗死患者中新诊糖尿病患者为53例,占总病例数的20.15%,在263例患者,最终确诊糖尿患者数为156例,即合并糖尿患者比例由入院时的39.16%增加至59.32%;另新诊断IGR患者27例,其中IFG10例,I-IGT12例,IFG+IGT5例,糖代谢异常率由入院时的47.53%上升至OGTT试验后的69.58%。NGT组、IGR组、DM组的HbA1c异常率分别为5/80(6.25%),13/27(48.15%),132/156(84.62%),空腹胰岛素值分别为:10.06±9.28,9.55±5.42,9.98±5.26mU.L-1,餐后2h胰岛素分别为28.18±18.06,50.77±32.37,35.6±27.2mU.L-1。NIHSS评分分别为4.21±2.27,4.80±2.81,5.83±2.88。结论:急性脑梗死患者中存在广泛的糖代谢异常,仅据空腹血糖和既往糖尿病史将使81.48%IGR、20.15%糖尿病病人漏诊,对急性脑血管病人进行餐后2h血糖及胰岛素、HbA1c测定有利于对患者血糖的正确评估及治疗。

丙泊酚麻醉对老年小鼠空间记忆能力的影响

目的:探讨丙泊酚麻醉对老年小鼠空间记忆能力的影响。方法:采用15个月龄的雄性C57BL/6小鼠18只随机均分为丙泊酚麻醉组和对照组,丙泊酚麻醉组行250 mg/kg丙泊酚腹腔注射,对照组予20%中/长链脂肪乳注射液腹腔注射。麻醉前先行转棒实验记录小鼠运动的平均速度。腹腔注射麻醉24 h后行放射状水迷宫实验(radial arm water maze,RAWM),连续2 d,记录小鼠进入错误臂道的次数。比较两组小鼠第2天5个实验组错误次数的差异。结果:两组小鼠转棒时间差异无统计学意义。丙泊酚麻醉组和对照组9只小鼠中均有3只小鼠在放射状水迷宫实验中未达到学习标准,占30%。丙泊酚麻醉组和对照组RAWM第2天5组实验的错误次数差异无统计学意义(P=0.089)。结论:250 mg/kg剂量的丙泊酚腹腔注射对15个月龄小鼠短期空间记忆能力无明显影响。

磁共振测量特发性震颤和帕金森病患者基底节区核团体积的研究

目的:利用磁共振体积测量技术评价特发性震颤(ET),帕金森病(PD)患者基底节区核团体积的变化及互相间的差异。方法:采用1.5T磁共振机测量9例ET患者、5例PD患者和8例年龄匹配正常人全脑体积、尾状核和壳核体积。比较各组之间感兴趣区体积的差异。结果:PD组双侧尾状核标化体积之和、双侧壳核标化体积之和较正常人缩小(P<0.05)。ET组双侧尾状核标化体积,双侧壳核标化体积与正常对照组无差别。结论:PD患者存在尾状核和壳核体积的缩小,而ET患者无明显尾状核和壳核体积变化。

急性脑梗死患者颅内动脉硬化及其危险因素的分析

目的研究急性脑梗死患者颅内动脉狭窄或闭塞的发生率和分布特点,以及与动脉硬化危险因素之间的关系。方法根据有无颅内动脉狭窄或闭塞,将122例急性脑梗死患者分为颅内动脉狭窄或闭塞组和无颅内动脉狭窄或闭塞组。分析颅内动脉狭窄的比例和各支动脉狭窄或闭塞的比例,分析症状性颅内动脉狭窄或闭塞的比例;比较两组年龄、性别、高血压病、糖尿病、吸烟、饮酒、血脂、血同型半胱氨酸、糖化血红蛋白等危险因素的差异;分析各支动脉狭窄或闭塞与以上危险因素的关系。结果 122例研究对象中,有颅内动脉狭窄或闭塞患者55例(45.1%),其中有症状性颅内动脉狭窄或闭塞患者36/55例(65.4%),多支动脉狭窄51/55例(92.7%)。颅内动脉狭窄或闭塞组的年龄(67.29±10.92)岁大于无颅内动脉狭窄或闭塞组(63.28±11.20)岁,差异有统计学意义(P<0.05)。大脑后动脉狭窄或闭塞患者患有糖尿病比例(58.1%)较无大脑后动脉狭窄或闭塞患者(16.7%)明显增高,差异有统计学意义(P=0.011)。结论急性脑梗死患者存在颅内动脉狭窄或闭塞的比例较高,颅内动脉狭窄或闭塞与年龄有关,大脑后动脉狭窄与糖尿病关系密切。

磁共振测量帕金森病患者基底节区、黑质体积的研究

目的:探讨MR体积测量技术评价帕金森病(Parkinson’sdiseasePD)患者基底节区(尾状核,壳核,苍白球)、黑质体积改变的价值。方法:采用3·0TMR测量早、晚期PD患者和年龄匹配正常人对照组全脑体积、尾状核、壳核、苍白球、黑质体积。对患者进行PD统一评分量表(UPDRS)第Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ部分评分。评分结果与患者基底节区、黑质体积行相关性分析。结果:早、晚期PD患者壳核体积较正常人分别下降12·5%(P=0·004)和26·5%(P<0·001),晚期患者较早期患者下降16·0%(P=0·002)。晚期患者苍白球体积较正常人下降19·2%(P=0·023)。PD患者壳核体积与Hoehn&Yahr分级呈负相关(r=-0·741,P<0·001)。结论:MR体积测量技术是评价PD患者基底节区、黑质体积改变的一种可靠的方法,能为PD辅助诊断提供有效的影像学指标。

良性局限性下肢肌萎缩

良性局限性下肢肌萎缩是一隐匿起病,缓慢进展,继之以3年以上稳定期的局限性肌萎缩疾病。该病肌萎缩与肌无力不成比例,无感觉障碍,锥体束损害和延髓麻痹。病例都呈散发性,无脊髓灰质炎病史。患者血肌酸磷酸激酶正常,抗神经节苷脂抗体阴性,肌电图上运动和感觉传导速度正常。肌电图和肌活检检查除萎缩肌肉外,在其他肢体上也可见到广泛前角细胞损害。肌肉CT显示肌萎缩呈不对称性,主要或选择性损害下肢后组肌群和股二头肌长头。该病是脊肌萎缩症的一种变异类型,预后良好。

α-核突触蛋白和自噬在帕金森病中的作用

α-核突触蛋白(α-synuclein)是路易小体的重要组分与帕金森病(PD)发病机制密切相关,如何调控其表达一直是阐明其致病机制以及防治的研究热点。在蛋白质量调控系统中,泛素-蛋白酶体系统(UPS)和自噬-溶酶体途径(ALP)都参与了α-核突触蛋白的降解。在老化、外源性毒素和基因突变等情况下,UPS和ALP都可以被诱导。如果上述两条途径,尤其是自噬出现功能障碍就会导致神经变性和细胞死亡。因而,通过调控自噬进而促进易聚集蛋白α-核突触蛋白的清除成为延缓PD疾病进展的一个潜在治疗靶点。

梅毒血清学试验阳性患者10例临床分析

目的探讨合并神经系统病变梅毒患者的临床表现、诊断和治疗方法。方法分析10例梅毒血清学试验阳性的梅毒患者的临床特点、血清学及脑脊液检查、影像学表现、诊断、分型及治疗结果等。结果10例患者中据脑脊液结果确诊神经梅毒8例、疑诊1例、非神经梅毒1例。8例神经梅毒确诊病例中脊髓痨型3例、梅毒性脑膜炎2例、麻痹性痴呆1例，树胶肿性神经梅毒1例，脑血管梅毒1例。头颅及脊髓MRI检查异常无明显特异性。青霉素治疗10例，有效9例，失访1例。治疗后脑脊液蛋白、白细胞、压力、脑脊液非螺旋体抗原滴度有不同程度下降。10例患者均未发生赫氏反应。结论神经梅毒临床表现多样，脑脊液检查是诊断的关键。

手抖、脚抖一定是帕金森病吗

在医学术语中手抖、脚抖被称为肢体震颤,是身体某部位不自主的节律性震荡,可以是生理性的,也可以是病理性的,由多种病因引起。然而有些人一旦有手抖或者脚抖的症状,就认为自己患了帕金森病。事实真的如此吗?

脊髓灰质炎后综合征的临床表现(附3例报道)

目的:研究脊髓灰质炎后综合征(PPS)的临床表现。方法:评价3例PPS患者的临床表现。结果:PPS的主要表现是新出现的肌无力、疲劳、疼痛和肢体及躯干缓慢进展的运动神经损害。PPS患者既往有脊髓灰质炎的病史,有部分或完全的神经功能恢复,有长达数十年的神经功能稳定期并除外其他疾病。结论:PPS是一种感染脊髓灰质炎后出现的缓慢进展性的运动神经元综合征。

磁共振测量基底节区、黑质体积在帕金森病及其相关疾病诊断中的意义

磁共振体积测量是一项能够测量活体组织结构体积的影像学方法。本文对基底节区、黑质磁共振成像及磁共振测量基底节区、黑质体积在帕金森病及其相关疾病诊断中的意义作一综述。

手抖、脚抖一定是帕金森病吗?

许先生因为手抖来医院就诊,见到医生后问道:“听说帕金森病会手抖,我是不是得帕金森病了?”医生询问了许先生的症状,获知他有双手颤抖症状已经8年了,之前因为手抖症状不严重一直没有看医生,最近自己感觉颤抖的频率比以前加重,而且总是在用手拿东西时有明显的颤抖,尤其是端盘子时。很多患者会有这样的问题,许先生的母亲也有类似情况。而且,有的患者不仅手抖,脚也抖。那这是不是得帕金森病了呢?