miRNA-335基因启动子区甲基化与胃癌细胞不良生物学行为的关系

目的:探讨miR-335基因启动子区异常甲基化状态对胃癌细胞系中miR-335表达水平的影响,以及miR-335基因启动子区甲基化状态对胃癌细胞侵袭,迁移,以及增殖能力的影响。方法:1株永生化胃黏膜上皮细胞系(GES-1)和4株胃癌细胞系(SGC-7901,MKN-45,BGC-823和AGS)。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测胃癌细胞株miR-335及CRKL的表达水平。甲基化特异性PCR(MSP)方法检测胃癌细胞株miR-335的基因启动子区甲基化状态。应用MTT方法检测恢复miR-335表达对胃癌细胞增殖能力的影响,Transwell侵袭迁移实验及划痕愈合实验分析恢复miR-335表达对胃癌细胞系侵袭及迁移能力的影响。结果:MSP实验结果表明,MKN-45、SGC-7901和BGC-823细胞系均存在基因启动子区异常的高甲基化状态,AGS细胞系基因启动子区亦呈部分高甲基化状态。去甲基药物5-aza-2′-deoxycytidine处理后胃癌细胞miR-335的表达水平可升高2~3倍。Transwell侵袭迁移实验及划痕愈合实验表明miR-335表达水平恢复后SGC-7901细胞的侵袭和迁移能力明显降低。MTT实验结果表明5-aza-2′-deoxycytidine处理后的SGC-7901细胞系与对照组相比,增殖能力显著降低。结论:miR-335启动子区的异常高甲基化状态抑制了miR-335在胃癌细胞系中的表达,恢复miR-335的表达水平可以抑制胃癌细胞的增殖,迁移和侵袭能力。miR-335为胃癌的肿瘤抑制因子。

聚丙烯补片在腹腔镜下食管裂孔疝修补联合胃底折叠术的临床应用

目的探讨聚丙烯补片在腹腔镜下食管裂孔疝修补联合胃底折叠术治疗食管裂孔疝合并胃食管反流病的临床疗效。方法回顾性分析新疆维吾尔自治区人民医院2013年5月至2015年3月,住院治疗并使用聚丙烯补片(强生PHY补片)行腹腔镜下食管裂孔疝修补术联合胃底折叠术的38例患者临床资料,总结上述患者术前、术后6个月24 h食管p H监测、高分辨率食管测压、胃食管反流病调查问卷(GERD-Q)量表评分及术后并发症特点。结果全部患者手术顺利无中转术式等情况,其中Nissen术式27例,Toupet术式8例,Dor术式3例。术后患者反流症状均较术前明显改善,术后反流时间、反流次数、DeMeester评分、GERD-Q量表评分等较术前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),术后出现吞咽困难3例,腹部胀气2例,随访过程中无严重并发症发生,无复发。结论使用聚丙烯补片行腔镜食管裂孔疝修补联合胃底折叠术是治疗食管裂孔疝的有效方法,具有微创、恢复快、并发症少、复发率低等特点。