子宫内膜异位症体外组织学模型的构建

目的:分析子宫内膜与腹膜黏附的细胞学行为及分子生物学表现,探索子宫内膜组织培养条件及子宫内膜组织与腹膜组织黏附的培养条件。方法:对比观察气液面培养和培养基中培养对于子宫内膜组织及子宫内膜组织黏附腹膜的影响,子宫内膜黏附腹膜后分别于1h,6h,12h,24h,1h～6天收集标本用光镜观察子宫内膜与腹膜黏附发生的时间,黏附部位的细胞学行为。结果:子宫内膜组织气液平面培养较培养基中培养组织结构维持好,离体培养时间长;子宫内膜组织接种腹膜组织离体培养3d后能观察到子宫内膜基质细胞明显侵袭腹膜间皮层,黏附处大部分腹膜间皮层缺损,可以通过腺体和基质细胞与腹膜间皮面黏附。结论:子宫内膜组织与腹膜组织共培养于气液平面培养效果好。

浅析水培花卉的培育与管理

随着人们生活水平的提高,人们越来越注重生活质量的改善。植物已经成为居家生活中必不可少的以中摆设品,而水培花卉因为其独特的培育方式、干净美观的造型、独特的作用等特点深受人们的喜爱。本文作者对水培花卉的相关概念、特点、培育技巧以及管理方法等进行了详细的介绍,希望能够提高人们对水培花卉的认识,提高培育与管理效率。

园林施工的管理现状与发展建议

由于绿色环保理念的影响,人们越来越重视城市的绿化,对城市景观的要求也不断提高。而园林作为城市景观中的重要组成部分,近年来发展迅速,虽然取得了较好的成绩,但仍存在一定的不足。本文作者对园林施工的管理现状进行了详细的分析与总结,并提出了相应的发展建议,希望能够促进我国园林施工的不断发展与壮大。

子宫内膜异位症与正常子宫内膜黏附过程的形态学分析

目的:分析子宫内膜异位症(endometriosis,EM)和正常对照子宫内膜与腹膜黏附过程的特征。方法:将EM和非EM患者的子宫内膜与腹膜自身及交叉接种共培养后,用组织学方法和透射电镜观察EM患者和非EM患者的子宫内膜组织和腹膜组织的特征。结果:患者和正常对照来源的子宫内膜与腹膜之间的黏附过程在黏附发生的时间和组织学检查中无明显区别。透射电镜检查表明,EM患者来源的子宫内膜表现出代谢活跃的特征。结论:子宫内膜和腹膜自身的特征决定了异位内膜能够很快与腹膜黏附。EM和非EM患者的黏附过程无明显区别。

温室花卉营养元素缺乏症状及补救

花卉与其它栽培植物一样,为了维持正常的生命活动,需要吸收各类营养物质,除吸收大量元素,如氮、磷、钾、钙、镁、硫、铁等之外,还吸收许多代谢中必不可少的铜、锌、锰、硼等微量元素,甚至还包括一些人类至今尚未认识的元素。温室花卉从盆土或栽培床中吸收各类营养物质是生理生化过程。

不完全型P450 17α酶缺乏症六例报道及分析

目的探讨不完全型P450 17α酶(17α羟化酉每/17,20裂解酶)缺乏症(17 OHD)的临床特征、鉴别诊断和处理方法。方法回顾性分析北京协和医院6例不完全型17 OHD 的临床特征,并通过文献复习讨论该病的发病机制和典型的临床特征。结果 6例中4例为46,XX 不完全型17 OHD 患者,其临床特征包括女性表型、不同程度的乳房发育、阴毛少、月经稀发或继发闭经、反复发作的卵巢囊肿、性腺功能低下伴持续性血清孕酮和(或)17α羟孕酮水平升高、合并或不合并低钾性高血压;另2例为46,XY 不完全型17 OHD 患者,伴有不同程度的外生殖器性别不清和低钾性高血压。结论不完全型17 OHD 是一种极为罕见的先天性甾体合成酶缺乏,临床上出现月经异常、性发育幼稚、反复发作的卵巢囊肿或外生殖器性别不清时应考虑此病。

绒毛膜癌氟尿苷耐药细胞系的建立及其胸苷合成酶的表达

目的建立对氟尿苷（FUDR）耐药的绒毛膜癌（绒癌）细胞系，鉴定其生物学特性，并探讨胸苷合成酶（TS）在绒癌FUDR耐药细胞中的表达。方法采用间断诱导法诱导绒癌细胞系JeG-3，建立绒癌FUDR耐药细胞系JeG-3／FUDRA（诱导浓度为2．3×10^-3mol／L）。倒置显微镜观察细胞形态；活细胞计数（CCK-8）法观察敏感细胞和耐药细胞的生长和耐药指数；化学发光法测定培养液中的激素水平；流式细胞仪检测细胞周期比例和染色体倍性；荧光定量PCR技术检测不同浓度FUDR（2．3×10^-3 、5．1×10^-5、5．1×10^-7mol／L）诱导的JeG-3细胞（JeG-3／FUDRA、JeG-3／FUDRC、JeG-3／FUDRE）中TSmRNA的表达。结果（1）绒癌耐药细胞系JeG-3／FUDRA的建立及生物学鉴定：历时10个月成功建立了绒癌耐药细胞系JeG-3／FUDRA，其耐药指数为31．62。与JeG-3亲本细胞相比，JeG-3／FUDRA耐药细胞的形态发生明显改变，细胞生长明显减慢（P〈0．05），群体倍增时间明显延长[分别为（27．4±0．8）和（47．3±2．1）h，P〈0．01]；G2／M期细胞比例明显下降[分别为（27±6）％和（9±3）％，P〈0．05]，G0／G1期细胞比例明显增加[分别为（29±3）％和（63±7）％，P〈0．01]；染色体数目明显增加[分别为（76±5）和（143±5）条，P〈0．01]；其培养液中人绒毛膜促性腺激素（hCG）水平明显下降[分别为（29．1±9．9）和（8．9±0．9）mU／ml，P〈0．05]，孕酮水平明显下降[分别为（31±8）和（16±3）ng／ml，P〈0．05]。（2）耐药细胞中TS mRNA的表达：经低浓度FUDR诱导后，JeG-3／FUDRE细胞中TS mRNA的表达水平下调；随着FUDR诱导浓度的增加和作用时间的延长，细胞中TS mRNA的表达水平逐渐恢复，其中JeG-3／FUDRC细胞中TSmRNA表达水平和JeG-3亲本细胞比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；而JeG-3／FUDRA细胞中TS mRNA表达水平则明显高于JeG-3亲本细胞（P〈0．05）。结论本研究成功建立了绒癌FUDR耐药细胞系JeG-3／FUDRA，随着FUDR浓度的增加和作用时间的延长，其TS mRNA的表达有阶段性的差异。就本研究结果而言，TS mRNA表达水平的高低不适用于作为肿瘤是否对FUDR耐药的指标。

C1QBP基因在绒毛膜癌耐药细胞株中的表达及其与耐药的关系

目的 检测补体成分1Q亚成分结合蛋白（C1QBP）基因在绒毛膜癌（绒癌）耐药细胞株及其亲本细胞株中的表达差异,探讨以C1QBP基因为靶向的RNA干扰能否有效逆转绒癌耐药细胞株对相应化疗药物的耐药性.方法 （1）通过实时荧光定量PCR技术、蛋白印迹法和细胞免疫荧光法检测绒癌耐药细胞株,即氟脲嘧啶脱氧核苷（FUDR）耐药细胞株JeG-3/FUDR、甲氨蝶呤（MTX）耐药细胞株JeG-3/MTX、依托泊苷（VP-16）耐药细胞株JeG-3/VP、放线菌素D（ACTD,又称KSM）耐药细胞株JeG-3/KSM细胞,以及亲本细胞株JeG-3细胞中C1QBP mRNA和蛋白的表达及蛋白定位.（2）靶向构建C1QBP基因的短发夹状RNA（shRNA）,包装成C1QBP基因RNA干扰（RNAi）慢病毒表达载体,即C 1QBP-RNAi-LV,转染绒癌耐药细胞,实时荧光定量PCR技术及蛋白印迹法检测转染后绒癌耐药细胞株JeG-3/FUDR细胞和亲本细胞株JeG-3细胞中C1QBP mRNA和蛋白的表达,活细胞计数（CCK-8）法检测各绒癌耐药细胞的药物敏感性的变化.结果 （1）转染前绒癌耐药细胞株JeG-3/FUDR、JeG-3/MTX、JeG-3/VP、JeG-3/KSM细胞中C1QBP mRNA表达水平分别为2.520±0.680、1.770±0.230、1.940±0.090、1.740±0.350,均明显高于亲本细胞株JeG-3细胞（为1.000）,差异均有统计学意义（P＜0.05）.4种绒癌耐药细胞中C1QBP蛋白表达强度均高于亲本细胞株JeG-3细胞;绒癌耐药细胞和亲本细胞中均存在C1QBP蛋白的表达,均定位于细胞内的线粒体.（2）转染后绒癌耐药细胞株JeG-3/FUDR细胞中C1QBP mRNA表达水平下调了93.1％（P＜0.01）,C1QBP蛋白表达完全被抑制.（3）转染后绒癌耐药细胞株JeG-3/FUDR、JeG-3/MTX、JeG-3/VP和JeG-3/KSM细胞的耐药指数较其相应RNAi阴性对照分别下降了86.3％、93.9％、92.8％和89.9％,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 C1QBP基因在绒癌耐药细胞株中表达明显增高,沉默C1QBP基因表达可以有效逆转绒癌耐药细胞株对相应化疗药物的耐药性.