益气养阴补血活血方配合西药治疗慢性淋巴细胞白血病疗效观察

目的:探讨分析中西医结合对慢性淋巴细胞白血病的临床疗效。方法:回顾性分析2009年3月～2011年10月本院采用中西医结合治疗的慢性淋巴细胞白血病31例,观察分析其疗效和慢性淋巴细胞白血病的外周血象变化情况,统计其治疗的总有效率。结果:所有31例慢性淋巴细胞白血病中,完全缓解9例,有效17,总治疗有效率为83.9%;外周血象中的白细胞计数由原来的50.1±19.8(109/L)降至9.9±2.7(109/L),P<0.05。结论:采用中西医结合治疗慢性淋巴细胞白血病总有效率较高,此两者优势互补,十分有利于患者的治疗及预后。

中西医结合对特发性血小板减少性紫癜的疗效探究

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenia purpu-ra ITP）作为一种较为常见的血小板减少性疾病,其主要临床表现为自发性皮肤瘀斑、瘀点、内脏以及黏膜出血为主要临床表现[1],严重者可导致颅内出血甚至危及患者生命,其发病率为16/10万[2]。刘小群[3]研究认为其主要是由于患者体内有抗血小板的相关抗体的形成,

中药内服配合电针治疗脑梗塞后遗症38例疗效观察

脑梗塞是临床常见病，患者多为中老年人。本病经过治疗度过急性期后进入后遗症恢复期。笔者应用自拟通脉活血汤配合电针治疗本病38例疗效较为满意。现报告如下：

中西医结合治疗慢性再生障碍性贫血

再生障碍性贫血（简称再障）是血液系统疑难重病之一,是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭,造血干细胞数量下降或功能异常及造血微环境异常致红骨髓容量下降,被黄骨髓取代,从而引起红细胞减少,中性粒细胞减少,血小板减少等全血细胞减少的疾病。

白血病的中医治疗体会

目的研究和探索中医治疗白血病的临床措施。方法对白血病的病因和病机进行深入研究,提出辨证分型的治疗措施。结果通过中医辨证治疗,有效缓解了白血病症状,延长患者存活期,结论采取"补"、"清"结合的方法,辅以抗白血病中草药能够起到有效缓解白血病症状,提高患者生存质量的作用。

用低温中药含漱疗法治疗血液病患者口腔出血的疗效观察

目的 :探讨用低温中药含漱疗法治疗血液病患者口腔出血的临床效果。方法 :对2012年3月~2014年3月期间我院收治的86例血液病口腔出血患者的临床资料进行回顾性研究。将这86例患者随机分为对照组和观察组,每组各有43例患者。为对照组患者使用常温中药含漱疗法进行治疗,为观察组患者使用低温中药含漱疗法进行治疗。然后,比较两组患者的止血效果。结果 :经过治疗,观察组患者口腔的出血量、出血的次数和止血的时间均明显优于对照组患者,二者相比差异具有显著性(P<0.05)。结论 :用低温中药含漱疗法治疗血液病患者口腔出血的的疗效显著,可明显降低患者口腔的出血量和出血的次数。此疗法值得在临床上推广使用。

丙戊酸钠增强骨髓瘤细胞对自然杀伤细胞敏感性及其机制的研究

目的观察丙戊酸钠（VPA）对人类骨髓瘤细胞表面自然杀伤（NK）细胞活化性受体凝集素样同型二聚体（NKG2D）配体表达的影响，并研究VPA对NK细胞杀伤骨髓瘤细胞作用的影响及其机制，为骨髓瘤的免疫治疗提供实验依据。方法选用0．5、1、2、5mmol／LVPA处理人类骨髓瘤细胞ARK、OPM2，与无VPA处理的对照组进行比较，观察不同浓度VPA对细胞ARK、OPM2活力的影响。通过实时荧光定量PCR和流式细胞仪分别检测1mmol／LVPA处理的骨髓瘤ARK、OPM2细胞NKG2D配体在mRNA水平和蛋白质水平的变化。应用钙黄绿素释放法（CARE—LASS）检测VPA对NK细胞抗骨髓瘤活性的调节作用及机制。结果5mmol／LVPA处理ARK、OPM2细胞48h后，对骨髓瘤细胞活力有影响（P〈0．05）；与未处理细胞比较，1mmol／LVPA处理的两种骨髓瘤细胞MICA、MICB和ULBP2mRNA水平及蛋白质表达水平均增高（P〈0．05）。NK细胞对骨髓瘤细胞杀伤率增高，效靶比8：1时，VPA处理后ARK细胞杀伤率为60．2％，对照组为31．4％（P=0．018），VPA处理后OPM2细胞杀伤率为56．8％，对照组为22-3％（P=0．040）；且增强的杀伤率可以被NKG2D抗体特异性拮抗。NK细胞通过穿孔素和颗粒酶杀伤效应裂解肿瘤细胞。结论VPA明显上调骨髓瘤细胞的MICA／B、ULBP2表达，可增强NK细胞对骨髓瘤细胞的杀伤活性，NK细胞经穿孔素和颗粒酶杀伤途径杀伤骨髓瘤细胞，为骨髓瘤的临床免疫治疗提供了实验依据。

电针结合经颅脉冲电刺激通过miRNA-150调控VEGF促进脑卒中大鼠血管新生

目的探讨电针结合经颅脉冲电刺激促进脑卒中大鼠血管新生的作用机制。方法60只SD大鼠被随机分为假手术组(sham)、模型组(model)、电针组(EA)、经颅脉冲电刺激组(tPCS)、电针结合经颅脉冲电刺激组(EA+tPCS)及EA+tPCS+miRNA-150 inhibitor组(miRNA-150 inhibitor),每组10只。采用线栓法制备慢性脑卒中模型。对各组大鼠神经行为学进行评分;HE染色观察大鼠脑皮质区病理损伤;免疫荧光染色测定大鼠脑组织微血管密度;qRT-PCR检测脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素-2(Ang-2)mRNA及miRNA-150表达水平;Western blot检测VEGF蛋白表达。结果与模型组相比,EA、tPCS及EA+tPCS组大鼠神经行为学评分显著降低,大鼠脑皮质病理损伤明显减轻,脑组织微血管密度显著增加,VEGF和Ang-2 mRNA表达水平显著升高,miRNA-150表达水平显著升高,且VEGF蛋白表达水平亦显著增加,上述结果尤以EA+tPCS组的效果最为显著。然而,当大鼠注射miRNA-150 inhibitor后,EA+tPCS的改善作用均被削弱或抑制。结论EA联合tPCS改善脑卒中大鼠神经功能的作用机制可能与上调miRNA-150进而调控VEGF表达,促进血管新生有关。

物理疗法联合重复经颅磁刺激对慢性脑缺血大鼠认知功能及突触可塑性的影响及机制

目的探究物理疗法联合重复经颅磁刺激(rTMS)改善慢性脑缺血大鼠认知功能及突触可塑性的影响及作用机制。方法40只SPF级SD大鼠,随机分为假手术组(Sham)、模型组(Model)、物理治疗组(PT)、rTMS组及PT联合rTMS组(PT+rTMS),每组8只。Morris水迷宫检测大鼠认知功能;HE染色观察大鼠海马区病理损伤,Nissl染色观察大鼠海马神经元损伤;Golgi-Cox染色观察大鼠海马CA1区神经元树突结构和生长情况;Western blot检测海马组织突触可塑性标志物突触素(SYN)、突触后密度蛋白-95(PSD-95)、生长相关蛋白-43(GAP-43)、糖原合成酶激酶-3(GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)、p-β-catenin蛋白表达。结果与模型组相比,PT、rTMS及PT+rTMS均显著改善慢性脑缺血大鼠认知功能,改善大鼠海马病理损伤和神经元结构,增加海马区神经元数量,增加神经元树突分支数和树突棘密度,增加海马组织SYN、PSD-95、GAP-43蛋白表达;增加β-catenin、p-GSK-3β蛋白表达水平,降低p-β-catenin、GSK-3β蛋白表达水平,且尤以PT联合rTMS干预的效果最为明显。结论PT联合rTMS改善慢性脑缺血性大鼠认知功能及突触可塑性的作用机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路有关。