大黄素对豚鼠胃窦环形肌自发性收缩活动的影响及相关机制

目的:观察大黄素(emodin)对豚鼠胃窦环形肌自发性收缩活动的影响及相关机制.方法:用四道生理记录仪记录豚鼠胃窦环形肌自发性收缩活动;用膜片钳记录豚鼠胃窦环形肌细胞上L型钙电流,观察L型钙电流在大黄素增强豚鼠胃窦环形肌自发性收缩活动中的作用.结果:大黄素在一定的浓度范围内增强豚鼠胃窦环形肌自发性收缩活动并呈剂量依赖性,给予5、10、15、20、25、50mol/L的大黄素后豚鼠胃窦环形肌自发性收缩的幅度分别为对照组的108.2%±6.2%、150.6%±8.3%、198.2%±7.6%、200.2%±8.6%、160.0%±6.8%、81.2%±6.2%.预先加入10mol/L的硝苯地平,完全阻断大黄素增强豚鼠胃窦环形肌自发性收缩活动.10mol/L和20mol/L的大黄素明显增强豚鼠胃窦环形肌细胞上钡电流(IBa),用10mol/L的大黄素灌流开始后200s左右时IBa电流峰值变化趋于稳定,20mol/L的大黄素灌流开始后170s左右时IBa电流峰值变化趋于稳定.加药后IBa电流峰值分别增加到对照组电流最大值的137.88%±5.79%和158.69%±6.11%.结论:大黄素增强豚鼠胃窦环形肌自发性收缩,细胞外钙通过L型钙通道内流入细胞内引起平滑肌收缩是大黄素促进豚鼠胃窦环形肌自发性收缩的作用机制之一.

埃索美拉唑与奥美拉唑治疗反流性食管炎临床对比

目的对比埃索美拉唑与奥美拉唑治疗反流性食管炎的临床效果。方法选取我院于2015年4月—2016年4月所收治的反流性食管炎患者116例,将其随机分为对照组和观察组,两组均行常规莫沙必利片治疗,同时对照组给予奥美拉唑治疗,观察组给予埃索美拉唑治疗,观察并对比两组患者的临床疗效、临床症状评分、胃镜下食管炎改善情况及不良反应的发生情况。结果观察组临床治疗总有效率为91.38%,远高于对照组的77.59%,差异具有统计学意义(P<0.05);两组治疗后症状评分较治疗前均明显下降,观察组下降程度高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者胃镜下食管炎均有所改善,观察组改善程度优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论埃索美拉唑与奥美拉唑均可用于治疗反流性食管炎,但相比于奥美拉唑,埃索美拉唑治疗反流性食管炎可有效改善患者临床症状,降低并发症的产生率,提高临床治疗效果,具症状改善明显、疗效好、不良反应少、安全性高等优势。

L-型钙通道电流在D型钠尿肽抑制豚鼠胃动力中的作用

目的探讨L-型钙通道电流在D型钠尿肽(DNP)抑制豚鼠胃动力中的作用及机制。方法制作豚鼠胃窦部环形肌肌条后,用多道生理记录仪记录环形肌自发性收缩活动;分离环形肌细胞后,用膜片钳记录细胞L-型钡电流(IBa),以IBa代表钙电流;观察不同抑制剂预处理后,10 nmol/L DNP对IBa的影响。结果 1、10、100 nmol/LDNP抑制豚鼠胃窦环形肌自发性收缩的幅度分别为(35.00±7.00)%、(54.00±8.00)%、(78.00±13.00)%,呈明显的剂量依赖性(r=0.923,P<0.05)。1、10、100 nmol/L DNP抑制豚鼠胃窦环形肌细胞上IBa分别为(60.12±2.02)%、(57.12±3.02)%、(42.12±3.16)%。用鸟苷酸环化酶抑制剂LY83583预处理后,10 nmol/L DNP对IBa的抑制作用由预处理前的(67.12±4.02)%减弱为(88.03±4.15)%;用cGMP依赖的蛋白激酶G抑制剂KT5823预处理后,几乎完全阻断了10 nmol/L DNP引起的IBa抑制作用;而用cGMP敏感的磷酸酯酶抑制剂zaparinast预处理后,10 nmol/L DNP对IBa的抑制作用由预处理前的(67.12±4.02)%增强至(53.00±4.23)%。结论 DNP能明显抑制豚鼠胃窦环形肌自发性收缩,其作用机制可能与pGC-cGMP-PKG通路有关。