BDNF通路在功夫菊酯干扰雌激素促海马神经细胞PSD95表达中的作用

目的研究脑源性神经营养因子（BDNF）通路在功夫菊酯（LCT）干扰雌激素（E2）的促海马神经细胞PSD95表达中的作用。方法以培养小鼠海马神经细胞系HT22细胞为模型，分组如下：LCT（50μmol／L）、E2（1713．Estradiol，E2）（10nmol／L）、LCT（50μmol／L）＋BDNF信号通路的抑制剂（TrkBFC，20ug／ml）、E2（10nmol/L）＋TrkBFC（20ug／m1）、LCT（50μmol／L）＋ERa抑制剂（IC1182780，1μmol／L）、E2（10nmol／L）＋IC 1182780（1 μmol／L）、LCT（50μmol/L）＋E2（10nmol／L），处理24h，噻唑蓝（Mr丌）法检测细胞活性，免疫蛋白印迹法检测PSD95蛋白表达，ELISA法检测培养上清和BDNF水平。结果与溶剂对照组比较，LCT组和E：组的PSD95蛋白以及BDNF蛋白基因水平均明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；与LCT组比较，LCT＋TrkBFC组的PSD95蛋白水平明显降低，LCT＋ICI组的BDNF蛋白和基因水平明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与E2组比较，E2＋TrkBFC组的PSD95蛋白水平明显降低，E2＋ICI组的BDNF蛋白和基因水平明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；与E2组相比较，LCT＋E2组的PSD95蛋白水平以及BDNF蛋白和基因水平均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论E2通过BDNF通路促进神经细胞PSD95表达，虽然LCT单独作用有类似E2的效应，但LCT可通过干扰BDNF通路抑制E2对海马神经细胞PSD95表达的促进作用。