论整体护理病区的护理质量评价方法

目的 探索为了适应护理模式的转变以及现代质量管理的要求 ,使护理质量管理更科学、客观和可信 ,更有效地提高护理质量的方法。方法 我们通过建立符合整体护理要求的护理质量指标体系 ,拟订了以病人为中心的质量标准 ,确定合理的目标 ,使用指数法原理进行综合质量评价并注重环节质量的评价和控制。结果 护理质量明显提高 ,卫生局不定期检查时我院护理质量名列前茅。结论 质量管理的指标体系及护理质量标准不能固定不变 ,应根据护理模式的转变、观念的更新而不断完善 ,才有利于提高护理质量和护理管理水平。

外源性一氧化碳释放分子3抑制肾脏固有树突状细胞活化的作用机制

目的观察外源性一氧化碳释放分子3(carbon monoxide-releasing molecule 3,CORM-3)对肾固有树突状细胞(renal dendritic cells,rDCs)活化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法选取C57BL/6J(H-2kb)小鼠制备肾脏单细胞悬液,采用磁珠分选CD11c+rDCs,并用流式细胞术鉴定rDCs纯度。用CORM-3或无活性的CORM(inactive CO-releasing mol-ecule,iCORM)处理新鲜肾脏分离的rDCs,实时定量RT-PCR检测TLR4基因表达,ELISA法检测rDCs培养液上清中TNF-α蛋白水平。建立TLR4-/-(C3H/HeJ)和TLR4+/+(C3H/HeN)小鼠肾脏热缺血30 min+冷保存24 h模型,在冷保存期间经CORM-3处理之后分选rDCs,抽提RNA,行实时定量RT-PCR检测TNF-α基因表达。结果 CORM-3呈剂量依赖性地抑制小鼠未成熟rDCs的TLR4 mRNA表达(P<0.05)。与iCORM比较,CORM-3能够抑制LPS刺激后的rDCs表达TNF-α(P<0.01)。当TLR4缺陷之后,CORM-3不再抑制rDCs表达TNF-α。结论 CORM-3可显著抑制肾脏未成熟rDCs表达TLR4,也可抑制LPS刺激和缺血损伤时炎症因子的表达,但对于TLR4缺陷小鼠这一抑制作用消失,提示CORM-3对内源性配体介导的rDCs活化过程的抑制作用由TLR4信号通路介导。

心理干预改善首发精神分裂症患者家属负性情绪的效果观察

目的了解心理干预对首发精神分裂症住院患者家属负性情绪的影响。方法采用焦虑自评量表(SAS)和抑郁自主量表(SDS)对符合调查对象条件的74位首发精神分裂症住院患者家属进行测试,并对家属存在的焦虑、抑郁情绪采取有效的心理干预,比较家属在接受心理干预前后焦虑、抑郁情绪的变化。结果心理干预可有效改善首发精神分裂症住院患者家属的情绪状况,组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论首发精神分裂症患者家属负性情绪明显,心理干预可有效改善其情绪状况,使其能正确面对现实并积极应对,尽早恢复自信,为患者的疾病康复提供有效的家庭支持。

首发精神分裂症住院患者家属心理状况调查分析

目的:了解首发精神分裂症住院患者家属普遍存在的心理问题。方法:采用症状自评量表(SCL-90)对2011年4月～2012年3月期间符合调查对象条件的110例首发精神分裂症住院患者家属进行问卷调查,并与全国常模进行比较。结果:首发住院精神分裂症住院患者家属的躯体化、强迫症状、人际关系敏感、抑郁、焦虑、敌对、恐怖、偏执和精神病性的因子分均高于国内常模(P<0.05)。结论:家属和患者间的心理问题可交互影响,不能把心理治疗局限于患者个体,应将患者家属也列入心理干预系统,纠正家属的心理问题,从而能更好地为精神分裂症患者提供有效的家庭支持,对患者疾病的康复起到积极的作用。

200例首发精神分裂症患者家属对保护性约束的认知及态度调查分析

目的探讨首发精神分裂症患者家属对保护性约束相关知识的了解程度、态度及护理需求,并提出相对应的护理对策。方法对本院3个病区200例首发精神分裂症患者家属进行自编问卷调查。结果 74%的首发精神分裂症患者家属对保护性约束毫无心理准备,对保护性约束认识不足;患者家属的文化水平越高,对保护性约束期间患者的心理问题越重视,其护理需求也越高。结论首发精神分裂症患者家属缺乏精神疾病及保护性约束的相关知识,对保护性约束多数持不理解态度,有必要对家属进行多种渠道的宣教及心理干预,尽量满足家属对保护性约束的护理需求。

首发精神分裂症患者家属对保护性约束的态度及心理干预效果研究

目的了解首发精神分裂症住院患者家属对保护性约束的态度及心理干预对家属心理状况的影响。方法采用自编调查问卷，对2012年4月～2013年3月符合调查对象的96例首发精神分裂症患者家属进行问卷调查，针对家属存在的对保护性约束的不理解方面进行心理干预，比较干预前后患者家属对保护性约束态度的变化。结果部分首发精神分裂症住院患者家属对保护性约束持不理解、不接受态度，部分家属甚至认为保护性约束是在惩罚病人。当患者家属接受各种干预措施后，对保护性约束的态度有了明显的改观，与干预前比较，差异有显著意义（P〈0.05或P〈0．01）。结论心理干预可有效改善首发精神分裂症患者家属对保护性约束的态度，增强患者家属对精神分裂症及保护性约束相关知识的了解，使其能配合医务人员，更好地为患者提供有效的家庭支持，有利于患者的康复。

保护性约束对首发精神分裂症患者家属心理影响调查分析

目的:了解对首发精神分裂症患者实施保护性约束后家属的心理反应。方法:采用自编问卷对200例首发精神分裂症家属进行保护性约束心理反应进行调查。结果:74.00%的家属对患者接受保护性约束无心理准备,21.00%的家属持不理解态度;19.00%的家属认为保护性约束是不人道的,是在惩罚患者;37.00%的家属认为保护性约束会更刺激患者不健康的心理,会加重病情;17%的家属害怕患者受到意外伤害;36.00%的家属担心患者在保护期间基本生活得不到保障;79.50%的家属认为约束患者必须要征得家属同意。结论:保护性约束是精神科常用的一项行为治疗,但在对精神疾病患者进行保护性约束前要对患者或家属做到知情告知,严格掌握应用的适应证,规范操作流程,提高家属对保护性约束的认识并取得其理解,为患者提供有力的家庭支持。

县级精神病防治院供应室管理的对策

控制医院内感染已列为考核医院管理和医疗质量的重要指标,供应室又是医院内感染监控的重要一环,为此笔者利用1991年年终考核检查的机会,对我市六所县级精神病防治院的供应室进行了调查,并提出改进县级精神病院供应室管理的对策。 1.举办精神科供应室学习班,要求精神病防治院领导及供应室人员参加。

他克莫司对小鼠TH17型细胞分化增殖的影响及其机制

目的 观察在T_H17型细胞极化环境下,他克莫司（Tac）对小鼠T_H17型细胞分化增殖的影响及机制.方法 将小鼠脾脏初始CD4＋CD25＋T淋巴细胞使用抗CD3抗体及抗CD28抗体进行活化,使用转化生长因子β_1,（TGF-β_1,）和白细胞介素6（IL-6）等细胞因子进行诱导,促使其向T_H17型细胞方向分化.将体外培养的T_H 17型细胞分为4组,分别用不同剂量的Tac进行干预,即：Tac0 ng/ml组（对照组）、Tac 0.1 ng/ml组、Tac 1 ng/ml组和Tae 10 ng/ml组.应用流式细胞术检测各组T_H 17型细胞亚群纯度,使用逆转录聚合酶链反应（RT.PCR）检测各组IL-17 mRNA相对表达量.结果 Tac可抑制小鼠T_H17型细胞亚群的分化增殖,降低IL-17 mRNA的表达量,且呈剂量依赖性,各组间比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论 Tac通过抑制TH17型细胞胞浆内的钙调磷酸酶,抑制T_H17型细胞亚群的分化增殖,抑制IL-17 mRNA产生并减轻炎症进程,从而抑制排斥反应.

水溶性一氧化碳释放分子抑制供肾树突状细胞活化减轻移植后排斥反应

目的研究水溶性一氧化碳释放分子3（CORM-3）减轻小鼠肾移植后排斥反应的作用及机制。方法以C57BL／6J小鼠为供鼠，Balb／c小鼠为受鼠，采用随机数字表法将供、受鼠分为2组，制备小鼠肾移植模型。CORM-3组受鼠接受经CORM-3预处理的供肾，iCORM组受鼠接受经无CO活性的iCORM预处理的供肾。术后检测各组受鼠的血清肌酐（SCr）水平，观察各组移植肾组织的病理改变，记录各组移植肾存活时间。以C．FVB-Tg（Itgax-DTR／GFP）57Lan／J小鼠为供鼠，Balb／czb鼠为受鼠，肾移植后24h通过流式细胞仪检测移植肾内供鼠rDC的活化情况。结果术后iCORM组和CORM-3组间移植肾中位存活时间分别为40．5和70d（P〈0．05）；术后两组受鼠的SCr水平均进行性升高，但CORM-3组受鼠的SCr水平始终保持在较低的水平（P〈0．05或P〈0．01）；与正常小鼠肾组织相比，术后第4周iCORM组受鼠的移植肾间质出现弥漫性单个核细胞浸润，中度肾小管炎症，以及部分肾小球硬化；CORM-3组移植肾组织单个核细胞浸润较iCORM组明显减轻，肾小球与肾小管形态基本正常。移植后24h，iCORM组和CORM-3组移植肾内供鼠rDC表面均高表达CDS0和CD86，表明rDC处于活化状态，而CORM-3组rDC表面CD80和CD86的表达较iCORM组明显减少（P〈0．05）。结论CORM-3可显著减轻同种肾移植小鼠的排斥反应，改善移植肾功能，其机制可能是CORM-3抑制了移植后供鼠rDC的活化。

乌司他丁对脂多糖介导的小鼠肾脏固有树突状细胞成熟的抑制作用

目的研究乌司他丁对脂多糖介导的小鼠肾脏固有树突状细胞（rDC）成熟的影响。方法取C57BL／6J小鼠肾脏，制备单细胞悬液，使用免疫磁珠法分选CDllc＋的rDC，流式细胞仪鉴定rDC纯度。脂多糖刺激24h，促使rDC成熟，给予不同浓度（50、100和200U／L）乌司他丁处理，酶联免疫吸附试验检测上清液中白细胞介素12（IL-12）的分泌水平。100U／L的乌司他丁处理后，流式细胞仪检测rDC表面主要组织相容性复合物（MHC）lI类分子及CD80和CD86分子，以观察乌司他丁对rDC表型及功能的影响。检测趋化因子受体7（CCR7）的表达，计数受巨噬细胞炎症蛋白3G（MIP-38）趋化进入细胞培养小室下层的CDllC＋细胞的数目，分析乌司他丁对rDC趋化能力的影响。结果脂多糖刺激促使rDC成熟，高表达MHCⅡ、CD80、CD86分子，并分泌大量IL-12，而乌司他丁能够抑制脂多糖介导的rDC表型和功能成熟。经乌司他丁处理，CCR7分子的表达由69．2％下降至37％，并且受趋化的CDllc＋细胞数目下降为脂多糖处理者的45．3％。结论乌司他丁能够抑制脂多糖介导的小鼠rDC的成熟和趋化能力上调。

CD11c＋F4／80叫肾脏固有树突状细胞在肾脏缺血再灌注损伤中的作用

目的研究CD11c＋F4／80肾脏固有树突状细胞（rDC）在肾脏缺血再灌注（IR）损伤中的作用及机制。方法采用C．FVB-Tg（Itgax-DTR／GFP）57Lan／J小鼠（以下简称DTR／GFP小鼠）经不同剂量白喉毒素处理18h后，检测小鼠肾脏rDC的清除效果及小鼠体质量的变化，筛选最佳注射剂量进行后续实验。取DTR／GFP小鼠，注射白喉毒素（16ng／g体质量）18h后，建立IR模型，于再灌注24h后，检测肾功能变化、肾组织病理改变、rIX2比例及血清中的白细胞介素10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、MCP-1等细胞因子变化。结果小鼠注射16ng／g体质量白喉毒素后可有效清除rDC并维持小鼠最小损伤。清除rDC后小鼠肾功能损害明显加重，血肌酐和尿素氮明显升高（P〈0．05），病理可见肾小管组织的损伤程度与炎症细胞浸润明显增加，小鼠血清中TNF-α、IL-6、MCP-1等表达均显著升高（P〈0．05），IL-10的表达则呈显著下调（P〈0．05）。结论CD11c＋F4／80-rDC在肾脏IR损伤中发挥抗炎和组织保护作用。

应用原代培养的小鼠肾小管上皮细胞建立体外模拟缺血再灌注损伤模型

目的原代培养小鼠。肾小管上皮细胞（TEC），建立小鼠TEC体外模拟缺血再灌注（IR）的模型。方法切取C57BL／6J小鼠肾脏外侧髓质，用I型胶原酶消化后进行原代培养，采用免疫组织化学法进行鉴定。将贴壁生长的TEC用石蜡油覆盖模拟缺血过程，60min后更换全培养基模拟再灌注过程。在更换培养基后不同时间点收集细胞，抽提RNA，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和IL-6mRNA的表达；在再灌注后24h收集细胞培养上清液，采用酶联免疫吸附试验检测各细胞因子蛋白的表达。结果经过原代培养的小鼠TEC呈上皮细胞特有的“铺路石”状，细胞胞浆内高表达细胞骨架蛋白18。与对照组相比，IR组TEC在更换培养基后TNF-α、IL-1β和IL-6的转录水平均明显增高。TNF-αmRNA表达量在更换培养基后0．5h达峰，约为对照组的（24．45±6．51）倍（P〈0．01），随后逐渐下降；在更换培养基后IL-113mRNA表达量呈逐渐上升的趋势，更换培养基后6h约为对照组的（15．27±4．29）倍（P〈0．05）；IL-6mRNA表达量在更换培养基后3、h达峰，约为对照组的（11．19±4．55）倍（P〈0．01）。与对照组相比，1R组TEC在更换培养基后24h，上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6的蛋白表达均明显增高。结论小鼠肾脏外侧髓质经分离、消化后可获得高纯度的原代培养TEC；应用石蜡油可以成功建立小鼠TEC体外模拟IR的模型。

乙醛脱氢酶2介导乙醇预处理减轻肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤的作用

目的研究乙醛脱氢酶2（ALDH2）介导乙醇预处理减轻小鼠肾小管上皮细胞（TEC）缺血再灌注（IR）损伤的作用。方法取C57BL／6J小鼠的TEC，进行原代培养。小鼠TEC经乙醇预处理3h后，建立体外模拟IR的模型，检测细胞的乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，观察乙醇预处理减轻TEC的IR损伤的作用。采用已构建的ALDH2的小干扰RNA（ALDH2-siRNA）转染TEC，转染48h后采用蛋白质印迹法验证ALDH2蛋白的变化情况，检测ALDH酶活性的改变，然后进行乙醇预处理和模拟IR操作，最后检测TEC的LDH漏出率，分析ALDH2在乙醇预处理减轻TEC的IR损伤中的作用。结果乙醇预处理显著降低了IR后小鼠TEC的LDH漏出率，验证了乙醇预处理减轻小鼠TEC的IR损伤的作用；转染ALDH2-siRNA后，TEC的ALDH2蛋白．含量下降82．1％，ALDH酶活性下降了67．3％。在下调ALDH2表达之后，乙醇预处理减轻TEC的IR损伤的作用几乎消失。结论乙醇预处理可以减轻小鼠TEC的IR损伤，ALDH2酶在此效应中发挥了重要作用。

小鼠肾脏缺血再灌注期间乙醛脱氢酶2表达的变化

目的探讨缺血再灌注（IR）期间小鼠肾组织乙醛脱氢酶2（ALDH-2）表达的变化。方法采用雄性C57BL／6J小鼠夹闭双侧肾蒂的方法建立小鼠肾脏IR损伤模型，肾蒂夹闭时间为30min。采用随机数字表法将小鼠分为7组：假手术组、缺血再灌注1h、3h、6h、12h、24h及72h组，每组8只小鼠。分别于假手术后1d及再灌注后1、3、6、12、24及72h获取各组小鼠肾脏，采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（Real-timePCR）法检测肾组织ALDH-2mRNA的表达，采用蛋白质印迹法检测肾组织ALDH=2蛋白的表达。结果小鼠肾脏IR后肾组织ALDH-2mRNA的水平迅速升高，至再灌注后3h时达到峰值，与假手术组比较，IR3h组和IR6h组均显著升高（P〈0．001）；小鼠肾脏氓后肾组织ALDH-2蛋白表达逐渐降低，至再灌注后3h降至最低，之后逐渐升高，至再灌注后24h达到峰值，与假手术组比较，各瓜组肾组织ALDH-2蛋白表达的差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论肾脏IR后ALDH-2在转录和蛋白水平的表达均有显著改变；IR过程对肾脏AL—DH-2的表达产生影响，并间接影响其对肾脏氓后致伤效应的调控作用。

生理剂量乙醇预处理调控氧化应激以减轻小鼠肾缺血再灌注损伤

肾缺血再灌注（ischemia reperfusion,IR）后大量生成的活性氧及其引起的脂质过氧化过程在IR损伤的发生发展中发挥着关键的作用。前期研究已经证实乙醇预处理可以减轻心脏和脑IR损伤,其机制与乙醛脱氢酶（aldehyde dehydrogenase,ALDH）有关。