血清可溶性内皮糖蛋白水平与复发性流产女性早期妊娠流产的相关性

目的探讨血清可溶性内皮糖蛋白(sEng)与复发性流产(RSA)女性早期妊娠流产的相关性。方法纳入2021年1月至2023年1月于海南省妇女儿童医学中心妇产科门诊就诊的197例RSA早孕期女性作为RSA组,98例同期同一医院就诊的正常早孕期女性作为正常早孕期组。随访妊娠13^(+6)周之前的妊娠结局,将RSA组分为RSA流产组(n=66)和RSA继续妊娠组(n=131)。比较三组血清sEng水平,并分析其与RSA女性早期妊娠流产的相关性。结果正常早孕期组女性妊娠13^(+6)周之前流产率低于RSA组(P<0.05);RSA流产组女性D-二聚体(D-D)、白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、sEng水平均高于RSA继续妊娠组、正常早孕期组,且RSA继续妊娠组以上指标均高于正常早孕期组(P<0.05);Pearson直线相关显示,RSA组女性血清sEng与D-D、IL-2、TNF-α水平均呈正相关(r>0,P<0.05);Logistic回归分析显示,无论是否混杂其他因素,血清sEng水平与RSA女性早期妊娠流产存在关联性(P<0.05)。结论RSA女性血清sEng水平异常升高可能与早期妊娠流产有关,涉及的机制可能包括内皮细胞损伤、炎症、凝血功能异常等。

大黄素调节HMGB1/NF-κB信号通路对宫内炎症致早产大鼠脑损伤的保护作用

目的 探讨大黄素调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对宫内炎症致早产大鼠脑损伤的保护作用机制。方法 制备孕鼠后腹腔内注射脂多糖建立宫内炎症致早产大鼠模型,随机分为模型组、大黄素低剂量(25 mg/kg)组、大黄素高剂量(50 mg/kg)组、空载质粒组、大黄素高剂量(50 mg/kg)+HMGB1过表达组,每组10只,另制备10只孕鼠腹腔内注射等剂量生理盐水作对照组,每组孕鼠所产的仔鼠随机选出10只,采用大黄素和质粒分组处理各组孕鼠和仔鼠后,检测各组孕鼠所生仔鼠活产数及出生体质量;H-E染色检测各组孕鼠子宫及胎盘病理形态变化;斜坡实验及圆筒实验检测各组仔鼠神经行为学能力;TUNEL染色检测各组仔鼠海马及脑皮质神经元凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组仔鼠脑组织与血清促炎因子环氧化酶-2(COX-2)、白细胞介素-6(IL-6)水平;蛋白免疫印迹法检测各组仔鼠脑组织HMGB1/NF-κB通路蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组子宫及胎盘病理评分、转头所用时间、海马及脑皮质神经元凋亡率、脑组织与血清COX-2、IL-6水平、脑组织HMGB1蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65升高(P<0.05),仔鼠活产数及出生体质量、碰触桶壁次数降低(P<0.05)。与模型组比较,大黄素低剂量组、大黄素高剂量组子宫及胎盘病理评分、转头所用时间、海马及脑皮质神经元凋亡率、脑组织与血清COX-2、IL-6水平、脑组织HMGB1蛋白表达及p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P<0.05),仔鼠活产数及出生体质量、碰触桶壁次数均升高(P<0.05);HMGB1过表达可减弱大黄素高剂量对宫内炎症致早产孕鼠子宫、胎盘损伤和早产症状的改善作用,拮抗其对仔鼠的脑保护作用。结论 大黄素可通过抑制HMGB1/NF-κB信号激活而减少促炎因子产生,减轻孕鼠子宫、胎盘损伤,提升仔鼠神经行为能力并缓解其脑损伤。

TRIF和MyD88指标在卵巢癌中的表达及与肿瘤血管生成的关系

目的探究TRIF和MyD88指标在卵巢癌中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法检测30例卵巢癌组织和正常卵巢组织中TRIF和MyD88表达;分析TRIF和MyD88与临床病例特征的关系;对TRIF和MyD88与肿瘤血管生成的相关性进行分析。结果卵巢癌组织中TRIF、MyD88阳性表达和VEGF表达高于正常卵巢组织,与FIGO分期和淋巴结转移有相关性(P<0.05)。卵巢癌组织中TRIF、MyD88表达和VEGF表达呈正相关,介导肿瘤血管生成。结论TRIF、MyD88在卵巢癌组织均高表达,并且和VEGF共介导肿瘤血管生成,卵巢癌和正常卵巢组织中TRIF、MyD88的表达与肿瘤血管生成,影响卵巢癌的发生发展。