基于胆碱能系统探讨益肺宣肺降浊方抗血管痴呆的作用研究

目的 探讨益肺宣肺降浊方通过胆碱能系统抗血管痴呆的作用及机制。方法 建立中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)大鼠血管性痴呆模型;给予益肺宣肺降浊方及联合应用胆碱受体拮抗剂山莨菪碱及其激动剂毛果芸香碱。具体分组:假手术组,模型组,益肺宣肺降浊方治疗组,益肺宣肺降浊方联合山莨菪碱组,益肺宣肺降浊方联合毛果芸香碱组,石杉碱组。水迷宫实验检测动物神经行为学;苏木精-伊红(HE)染色检测海马组织病理;透射电镜检测海马组织细胞超微结构;免疫荧光检测海马组织神经元MAP2及突触蛋白Synapsin表达。结果 益肺宣肺降浊方能有效提高血管性痴呆动物的学习和记忆能力,对海马组织病理改变具有显著的缓解作用,对神经元树突生长异常以及海马组织细胞超微结构的改变具有明显的改善作用。山莨菪碱有拮抗而毛果芸香碱有协同益肺宣肺降浊方对血管性痴呆动物的作用。结论 益肺宣肺降浊方可能通过调控胆碱能系统缓解血管性痴呆动物海马组织的病理改变、神经元细胞的超微结构改变、神经元突触生长异常从而改善血管性痴呆的认知功能障碍。

益肺宣肺降浊方通过EGFR调节PI3K/Akt-MAPK/Erk通路改善血管性痴呆大鼠的记忆

目的 探讨益肺宣肺降浊方通过表皮生长因子受体(Objective Epidermal growth factor receptor, EGFR)调节PI3K/Akt-MAPK/Erk通路改善对血管性痴呆(VaD)的作用及机制。方法 建立大脑中动脉栓塞法(Middle Cerebral Artery Occlusion, MCAO)大鼠血管性痴呆模型;给予益肺宣肺降浊方联合PTEN、EGFR和MAPK抑制剂,进行行为学实验,并运用Western Blot、免疫荧光、电镜透射等技术检测益肺宣肺降浊方对VaD可能通过PI3K/Akt和MAPK/Erk信号通路作用机制进行探索。结果 益肺宣肺降浊方呈剂量依赖性改善VaD大鼠的记忆能力及脑海马组织的病理、降低神经元凋亡。上调EGFR激活PI3K/Akt信号通路与MAPK/Erk信号通活性。结论 益肺宣肺降浊方对VaD大鼠的作用可能通过VEGF受体EGFR调节PI3K/Akt信号通路与MAPK/Erk信号通活性,以及PI3K/Akt与raf1-MAPK/Erk的串扰作用,增强Erk1/2磷酸化,进而促进神经细胞存活、神经元形态,最终达到修复记忆能力,治疗血管性痴呆的作用。

陈炜基于阴阳本体结构理论治疗不寐临床经验

现今不寐的患病率逐年上升,已对人们的日常工作、学习及身体健康造成了巨大的影响。阴阳本体结构理论是对阴阳学说的新的认识,其主张人体内阴阳二气处于“内阳外阴”的状态。文章主要阐述陈炜教授基于阴阳本体结构理论,认为阴阳不能回归本位是不寐的发病根本,治疗上当以引导阴阳二气回归本位为准则,使人体内重回“内阳外阴”的本体结构,每于临证,获效显著。