氯离子通道蛋白1的缺失突变体CLIC1(Δ49-51)与Sedlin蛋白相互作用的研究

目的探究胞内氯离子通道蛋白1(CLIC1)的缺失突变体CLIC1(Δ49-51)在哺乳动物细胞中的表达、定位改变,及与Sedlin蛋白在体内、体外相互作用的影响。方法构建CLIC1的缺失突变体的真核表达质粒pc DNA3. 1-CLIC1(Δ49-51)-FLAG;免疫荧光观察CLIC1(Δ49-51)与Sedlin在COS7细胞中的共定位;在HEK 293T细胞中进行免疫共沉淀和GST pulldown实验,研究CLIC1(Δ49-51)与Sedlin的相互作用。结果 CLIC1(Δ49-51)在COS7细胞中主要定位于细胞质,小部分定位于细胞核。相对于野生型CLIC1的细胞核定位,缺失突变体的细胞内定位发生明显改变并且与Sedlin蛋白没有共定位。Western blot结果显示CLIC1(Δ49-51)能在HEK 293T细胞中有效表达;免疫共沉淀实验结果表明其与Sedlin在体内没有相互作用; GST pulldown结果表明其与Sedlin在体外没有相互作用。结论 CLIC1蛋白的第49~51位氨基酸序列KRR对CLIC1蛋白在细胞内的正确定位发挥重要作用;其缺失突变后影响了CLIC1在细胞内的定位、表达及CLIC1与Sedlin的相互作用。

不同剂量辛伐他汀治疗脑梗死的有效性研究

目的分析和探讨两种不同剂量辛伐他汀治疗脑梗死的有效性作用。方法选择从2018年1-12月在我院接受治疗的脑梗死患者90例为研究对象,采用随机数字表法分成观察组(n=45)和对照组(n=45)。在常规治疗的基础上,观察组每年口服40mg辛伐他汀,对照组每天口服20mg。对治疗前后两组NFDS评分、治疗有效率、停药后不良反应发生率进行观察和对比。结果治疗前两组NFDS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组NFDS评分为(9.25±4.34),显著低于对照组的(14.43±4.05),差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗有效率为97.78%,显著高于对照组的80.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。观察组不良反应发生率为8.89%,对照组为6.67%,差异不具有统计学意义(P>0.05),且不良反应的症状均较轻。结论对于脑梗死,常规治疗结合大剂量的辛伐他汀治疗,可显著改善患者的神经功能,且同样具有较高安全性,值得推广应用。