芪冬活血饮对急性肺损伤大鼠TLR4/NF-κB炎症信号通路的影响

目的:通过观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)的干预作用,明确芪冬活血饮的保护作用并探讨其作用机制。方法:将50只SD大鼠随机分为空白组,模型组,高、中、低剂量中药治疗组5组。气道内滴注脂多糖建立急性肺损伤模型。中药治疗组以芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以0.9%氯化钠溶液灌胃。各组大鼠造模后24 h处死,收集标本。结果:1芪冬活血饮可以减轻肺损伤大鼠肺泡结构破坏,肺水肿及炎性细胞浸润。2ALI大鼠肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-10水平增高,芪冬活血饮降低TNF-α、IL-1β水平,升高IL-10水平,高剂量组与低剂量组比较差异有统计学意义(P<0.01)。3ALI大鼠Toll样受体-4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)p65蛋白及m RNA表达增加,芪冬活血饮可减少TLR4、NF-κB p65蛋白及m RNA表达,并有一定的剂量相关性。结论:芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用,其机制与抑制TLR4/NF-κB p65炎症信号通路,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平有关。

急性肺损伤的发病机制及中医药治疗的实验研究进展

中医药在防治ALI研究中取得一定的进展,就近年来急性肺损伤的发病机制及中医药治疗ALI的实验研究进展进行综述。

王会仍辨治急性、亚急性咳嗽经验

[目的]探讨王会仍名老中医治疗急性、亚急性咳嗽的临床经验。[方法]分析王会仍老师在治疗急性、亚急性咳嗽时的辨证要点及用药特点,并结合王老师临床典型案例。[结果]王会仍老师辨治急性、亚急性咳嗽时抓住祛邪和恢复脏腑功能两大原则,结合病人情况随证采用祛风散寒、清热化痰、宣肃肺气、疏肝泻火、和胃降逆等方法,疗效颇佳。[结论]以祛邪和恢复脏腑功能为原则治疗急性、亚急性咳嗽,临床上行之有效,值得广大医者借鉴。

芪冬活血饮对LPS致炎巨噬细胞炎症反应的作用及机制探讨

目的:通过观察芪冬活血饮大鼠药物血清对NF-κB抑制巨噬细胞炎症细胞因子及TLR4、Cav-1、NF-κBp65 mRNA表达的影响,探讨其炎症调控的机制。方法:将巨噬细胞分为空白对照组(UT组)、LPS组、NF-κB抑制组(NI组)、NF-κB抑制+LPS组(NL组)、LPS加空白血清组(LB组)、LPS加药物血清组(LD组)、NF-κB抑制+LPS+空白血清组(NLB组),NF-κB抑制+LPS+药物血清组(NLD组)8组。巨噬细胞予阻断剂阻断0.5 h后加入LPS致炎,并予药物血清干预,LPS处理12 h后测定各组细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-10水平,及TLR4、Cav-1、NF-κBp65 mRNA相对表达量。结果:LD组TNF-α、IL-1β、IL-10水平及NF-κBp65、Cav-1、TLR4 mRNA相对表达量均低于LB组和LPS组,比较有统计学意义;NLD组TNF-α、IL-1β、IL-10水平及NF-κBp65、Cav-1、TLR4mRNA相对表达量均低于NL组,两组TNF-α、IL-1β有显著统计学差异,NF-κBp65mRNA、IL-10比较差异无统计学意义,Cav-1、TLR4mRNA比较差异有统计学意义。结论:芪冬活血饮药物血清可减轻LPS刺激的巨噬细胞炎性反应;除TLR4/Cav-1/NF-κBp65途径外,芪冬活血饮还可以通过非NF-κBp65途径降低炎症反应。

延迟抽气对首次发作原发性自发性气胸治疗的影响

目的探讨不同时间抽气对原发性自发性气胸患者肺复张时间和抽气次数的影响并探寻合适的抽气治疗的时机。方法回顾性分析2007年1月至2013年12月原发性自发性气胸患者112例。按发病至抽气治疗时间分为1d、2d、3d、〉3d4组。比较各组的临床特点，肺复张时间和抽气次数。结果1d治疗纽22例，2d治疗组41例，3d治疗组30例，〉3d纽19例。1d组、2d组、3d纽和〉3d组患者肺复张时间分别为（4．59±2．08）d、（3．41±1．37）d，（2．56±1．65）d、（2．47±1．07）d，其中1d组和2d组与其他组两两比较差异有统计学意义（P〈0．05），抽气次数分别为（2．00±0．97）次、（1．68±0．81）次、（1．33±0．71）次、（1．15±0．37）次，其中〉3d组与各组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论对于首次发作的原发性自发性气胸患者，延迟抽气可以减短肺复张所需的时间，减少抽气的次数，而3d可能是一个较好的延迟治疗时间点。

芪冬活血饮对急性肺损伤模型大鼠caveolin-1和细胞因子的影响

目的观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)小窝蛋白-1(Cav-1)及细胞因子的影响。方法将50只SD大鼠随机分为空白组、模型组、芪冬活血高、中、低组,每组10只。通过气道内滴注脂多糖建立大鼠急性肺损伤模型。芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h及造模后12h分别以16、8、4mL/kg芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg生理盐水灌胃。各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本。检测肺泡灌洗液细胞因子变化;常规HE染色,光镜下观察肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织Cav-1表达;RT-PCR检测Cav-1mR NA表达。结果淤芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏,肺水肿及炎性细胞浸润。于空白组TNF-α、IL-1β、IL-10含量最低,与其余各组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。模型组TNF-α、IL-1β含量均高于芪冬活血中、高剂量组([52.59±12.78)pg/mL比(39.87±8.14)pg/m L和(27.78±10.99)pg/mL,(42.39±11.15)pg/mL比(33.83±8.38)pg/mL和(24.90±7.06)pg/mL,P<0.05或P<0.01],IL-10含量低于芪冬活血中、高剂量组([15.63±2.13)pg/mL比(20.98±2.17)pg/mL和(22.33±2.31)pg/mL,P<0.05或P<0.01]。芪冬活血中、高剂量组TNF-α、IL-1β比较差异有统计学意义(P均<0.05)。盂Cav-1免疫组化积分空白组(3.08±1.03)分,模型组(8.58±1.39)分。除模型组与芪冬活血低剂量组免疫组化积分(7.33±1.16)分比较差异无统计学意义(P>0.05),空白组、模型组与芪冬活血中、高剂量组([7.08±1.24)分、(5.91±1.11)分]比较P均<0.01;Cav-1免疫组化积分及m RNA相对表达芪冬活血高剂量组低于低剂量组[(5.91±1.11)比7.33±1.16)]和(35.27±3.31比62.34±5.66),P<0.01]。结论芪冬活血饮对LPS诱导的大鼠ALI有保护作用,其机制可能与抑制Cav-1表达,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平,升高抗炎细胞因子IL-10水平,纠正炎症失衡有关。摘要目的观察芪冬活血饮对脂多糖所致大鼠急性肺损伤(ALI)小窝蛋白-1(Cav-1)及细胞因子的影响。方法将50 只SD 大鼠随机分为空白组、模型组、芪冬活血高、中、低组,每组10 只。通过气道内滴注脂多糖建立大鼠急性肺损伤模型。芪冬活血高、中、低剂量组造模前24、12h 及造模后12h 分别以16、8、4mL/kg 芪冬活血饮灌胃,空白组及模型组以8mL/kg 生理盐水灌胃。各组大鼠均在造模后24h处死,收集标本。检测肺泡灌洗液细胞因子变化;常规HE 染色,光镜下观察肺组织病理变化;免疫组化法检测肺组织Cav-1 表达;RT-PCR 检测Cav-1mRNA 表达。结果淤芪冬活血饮可以减少肺损伤大鼠肺泡结构破坏,肺水肿及炎性细胞浸润。于空白组TNF-α、IL-1β、IL-10 含量最低,与其余各组比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。模型组TNF-α、IL-1β含量均高于芪冬活血中、高剂量组[(52.59±12.78)pg/mL 比(39.87±8.14)pg/mL 和(27.78±10.99)pg/mL,(42.39±11.15)pg/mL比(33.83±8.38)pg/mL和(24.90±7.06)pg/mL,P<0.05或P<0.01],IL-10 含量低于芪冬活血中、高剂量组[(15.63±2.13)pg/mL比(20.98±2.17)pg/mL 和(22.33±2.31)pg/mL,P<0.05 或P<0.01]。芪冬活血中、高剂量组TNF-α、IL-1β比较差异有统计学意义(P均<0.05)。盂Cav-1 免疫组化积分空白组(3.08±1.03)分,模型组(8.58±1.39)分。除模型组与芪冬活血低剂量组免疫组化积分(7.33±1.16)分比较差异无统计学意义(P>0.05),空白组、模型组与芪冬活血中、高剂量组[(7.08±1.24)分、(5.91±1.11)分]比较P均<0.01;Cav-1免疫组化积分及mRNA 相对表达芪冬活血高剂量组低于低剂量组[(5.91±1.11)比7.33±1.16)]和(35.27±3.31 比62.34±5.66),P<0.01]。结论芪冬活血饮对LPS 诱导的大鼠ALI 有保护作用,其机制可能与抑制Cav-1 表达,降低促炎细胞因子TNF-α、IL-1茁水平,升高抗炎细胞因子IL-10 水平,纠正炎症失衡有关。

芪冬活血饮对油酸致大鼠急性肺损伤干预作用的实验研究

目的:探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的变化及芪冬活血饮对其的影响。方法:80只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、地塞米松组及地塞米松加中药组,检测各组油酸性ALI大鼠肺组织匀浆和肺泡灌洗液液的TNF-α、IL-10含量,并观察芪冬活血饮对其的影响。结果:和空白组比较,各组TNF-α、IL-10均明显增高(P<0.05)。与模型组比较,各治疗组TNF-α降低,IL-10升高,除中药组肺泡灌洗液IL-10与模型组比较无统计学意义外,其余均有统计学意义(P<0.05)。结论:芪冬活血饮能抑制促炎介质TNF-α表达,增加抗炎介质IL-10表达,调节抗炎因子和促炎因子之间的平衡从而干预油酸介导的大鼠急性肺损伤。

血府逐瘀汤对肺心病大鼠肺血管重构干预作用的实验研究

目的:观察血府逐瘀汤(XFZYT)对野百合碱(MCT)诱导肺心病大鼠肺血管重构的干预作用,探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机均分为正常对照组(Control)、模型组(Model)、血府逐瘀汤预防组(XFZYT1)、血府逐瘀汤治疗组(XFZYT2)、XFZYT1组的硝苯地平对照组(Nifedipine1)和XFZYT2组的硝苯地平对照组(Nifedipine2)。采用一次性腹腔注射MCT(60 mg/kg)复制肺血管重构大鼠模型。药物干预后测定各组大鼠肺血管病理形态学变化,并采用免疫组化技术比较各组大鼠肺血管增殖细胞核抗原(PCNA)及Caspase-3蛋白表达情况。结果:与模型组比较,各药物组均能使肺小动脉管壁有不同程度变薄、管腔变大(P<0.01或P<0.05);血管增殖细胞核抗原(PCNA)增殖度下降,Caspase-3蛋白阳性率升高(P<0.01或P<0.05)。结论:血府逐瘀汤能有效减轻肺心病大鼠肺血管重构,其机制可能通过调节平滑肌细胞增殖与凋亡有关。

芪冬活血饮对油酸致大鼠内皮素-1水平的影响

[目的]探讨急性肺损伤大鼠肺组织内皮素-1(ET-1)的变化及芪冬活血饮对其影响。[方法]SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、中药组、地塞米松组及地塞米松加中药组,观察芪冬活血饮对大鼠油酸型急性肺损伤动物模型肺组织匀浆和肺泡灌洗液ET-1含量的影响。[结果]地塞米松加芪冬活血饮组ET-1含量最低,芪冬活血饮和地塞米松减少ET-1的作用相近,无统计学差异。[结论]芪冬活血饮减少ET-1的作用和地塞米松相近,并和地塞米松有明显的相加作用。

半夏泻心汤对大鼠肺胃组织P物质表达的干预作用

[目的]观察半夏泻心汤对大鼠肺胃组织P物质表达的干预作用,探讨肺胃相关理论的神经免疫学机制。[方法]将32只雄性SD大鼠,按随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、半夏泻心汤组和雷尼替丁组。采用慢性食管内灌注盐酸方法建立大鼠食管、胃黏膜慢性炎症模型,半夏泻心汤组和雷尼替丁组分别予半夏泻心汤5.4g·kg-1灌胃和雷尼替丁27mg·kg-1灌胃,正常对照组及模型对照组予等量生理盐水灌胃,实验结束后取食管、胃和肺组织标本进行病理学观察和P物质免疫组化法测定,并对实验数据进行统计学分析。[结果]与正常对照组比,模型对照组肺、食管及胃黏膜炎症病理积分均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),肺、胃组织中P物质表达均显著增多,差异有统计学意义(P<0.01),各组大鼠食管组织P物质表达差异无统计学意义(P=0.05)。与模型对照组比,半夏泻心汤组大鼠肺炎症积分显著降低,胃及肺组织中P物质表达显著减少,差异均有统计学意义(P<0.01),但两组大鼠食管及胃黏膜炎症病理积分差异无统计学意义(P>0.05)。半夏泻心汤组与雷尼替丁组比较,肺、食管和胃黏膜炎症病理积分,肺、食管和胃组织P物质表达差异均无统计学意义(P>0.05)。大鼠肺组织和胃组织的P物质表达呈正相关(r=0.660)。[结论]慢性食管内灌注盐酸可以诱导大鼠食管-支气管反射通路发生P物质表达改变,提示肺胃P物质相关性表达可能是中医肺胃相关理论的神经免疫机制之一,半夏泻心汤可能通过P物质干预其神经免疫机制。

基于肺胃P物质表达对中医肺胃相关理论内在机制的研究

目的:观察慢性食管内灌注盐酸是否可以诱导大鼠迷走神经相关的食管-支气管反射通路神经肽P物质表达发生改变,并进一步探索中医肺胃相关理论的物质基础。方法:将16只雄性SD大鼠,按随机数字表法分正常对照组(n=8)、盐酸组(n=8),盐酸组用戊巴比妥钠腹腔注射轻度麻醉大鼠,将6号胃管插入食管至食管中下端,灌注含0.5%胃蛋白酶的0.1 mol/L盐酸(8滴/min,20 min/d),连续灌注14 d。正常对照组用PBs代替盐酸灌注食管,提取食管、气管和肺组织标本进行病理学观察和P物质免疫组化法测定。结果:盐酸组与正常对照组相比,食道、胃及肺组织中P物质表达均明显增多(P<0.01)。结论:慢性食管内灌注盐酸可以诱导大鼠产生气道神经源性炎症,及食管-支气管反射通路发生P物质表达改变,提示P物质可能是中医肺胃相关理论的物质基础之一。

血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺血管重构大鼠肺血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的:观察血府逐瘀汤(XFZYT)对野百合碱(MCT)诱导肺血管重构大鼠肺血管平滑肌细胞增殖与凋亡的干预作用,并探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠54只,随机分为正常对照组、模型组、血府逐瘀汤预防组、血府逐瘀汤治疗组、硝苯地平预防组、硝苯地平治疗组,采用一次性腹腔注射MCT(60mg/kg)复制肺血管重构大鼠模型。药物干预后观察各组大鼠肺血管病理形态学变化,并采用免疫组化技术检测大鼠肺血管增殖细胞核抗原(PCNA)及Caspase-3蛋白表达情况。结果:与模型组比较,各药物组均能使肺小动脉管壁有不同程度变薄、管腔变大(P<0.05～0.01);血管增殖细胞核抗原(PCNA)增殖度下降,Caspase-3蛋白阳性率升高(P<0.05～0.01)。结论:血府逐瘀汤能有效减轻大鼠肺血管重构,其机制可能与调节平滑肌细胞增殖与凋亡有关。

血府逐瘀汤对肺络瘀滞证大鼠肺小动脉形态学变化及胶原纤维表达的干预作用

目的:采用野百合碱诱导肺络瘀滞证动物模型,观察血府逐瘀汤对其肺小动脉病理形态学变化及胶原纤维表达的干预作用,为深化肺络理论提供实验依据。方法:雄性SD大鼠54只,随机分成正常对照组、模型组、血府逐瘀汤预防组、血府逐瘀汤治疗组、硝苯地平预防对照组、硝苯地平治疗对照组,每组9只。采用一次性腹腔注射MCT(60mg/kg)复制肺络瘀滞证大鼠模型,分组给药至第28天。实验结束后取右下肺叶组织行HE染色、Masson染色观察肺小动脉病理形态改变及胶原纤维表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺小动脉管壁变厚、管腔变小,管壁内胶原纤维明显增加(P均<0.01);与模型组比较各药物组肺小动脉管壁变薄,管腔变大,管壁内胶原纤维表达明显减少(P<0.01或0.05)。结论:血府逐瘀汤可以明显减轻大鼠肺血管重构,其机制可能与调节胶原纤维在肺小动脉的表达有关。

血府逐瘀汤对野百合碱诱导肺血管重构大鼠ET-1、NO的干预作用

目的：观察血府逐瘀汤（XFZYT）对野百合碱（MCT）诱导肺血管重构大鼠ET-1、NO干预作用,探讨其作用机制。方法：雄性SD大鼠54只,随机分成正常对照组、模型组、血府逐瘀汤预防组、血府逐瘀汤治疗组、对照Ⅰ组和对照Ⅱ组,每组9只。采用一次性腹腔注射MCT（60mg/kg）复制肺血管重构模型,血府逐瘀汤预防组、对照Ⅰ组造模第2天起给药,血府逐瘀汤治疗组、对照Ⅱ组造模第15天起给药。至实验第28天采集组织标本,观察各组大鼠肺血管病理形态学及测定血ET-1、NO含量变化。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠肺小动脉管壁变厚、管腔变小,血浆ET-1增多,血清NO减少（P〈0.01）;与模型组比较,各药物组血浆ET-1含量降低,血清NO含量升高（除外血府逐瘀汤治疗组）,肺小动脉管壁有不同程度变薄、管腔变大（P〈0.01~0.05）。结论：血府逐瘀汤能有效减轻大鼠肺血管重构,其机制可能与通过调节ET-1和NO代谢有关。

临床病理讨论--反复咳嗽、咳痰、气促,肺部多发阴影

病历摘要 患者女性,66岁,退休职员。因＂反复咳嗽、咳痰、气促30年,再发1个月余＂于2012年1月9日入院。入院前30年患者＂受凉＂后出现咳嗽、咳痰,痰量多、色白,有时为泡沫状,有时质黏稠,咳嗽剧烈时伴气促、喘鸣、胸闷,无畏寒发热,无咯血,

温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺病大鼠增殖细胞核抗原表达的影响及相关机制研究

目的：探讨温肾益气颗粒对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道PCNA的影响及相关机制。方法：40只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、温肾益气颗粒组、雾化组。以气道滴注LPS联合烟熏方法制备COPD大鼠模型。观察肺组织病理改变,免疫组化检测气道PCNA表达,Western Blot观察肺组织中PCNA,p-AKT,TAKT,p-mTOR,T-mTOR的表达。结果：与空白组相比,模型组大鼠出现COPD病理变化,肺组织PCNA表达增强,p-AKT及p-mTOR表达增加（P〈0.05）;与模型组相比,温肾组及雾化组大鼠COPD病理变化改善,PCNA表达降低,p-AKT及p-mTOR表达下降（P〈0.05）。结论：温肾益气颗粒降低COPD大鼠气道PCNA表达,其机制可能通过调节PI3K/AKT/mTOR信号通路实现。

以肠道菌群为生物标志物探讨ICI治疗NSCLC的研究进展

肺癌(LC)是我国第1位致死性肿瘤,其中非小细胞肺癌(NSCLC)是LC最常见的组织学类型.大多数患者确诊时已处于中晚期,临床多采用化疗、靶向治疗等方式,5年生存率<10%.近年来,免疫检查点抑制剂(ICI)受到广泛的关注,改变了中晚期NSCLC的治疗,显著延长患者的无进展生存期(PFS)和总体生存期(OS),已成为指南首选的一线方案^([1]).然而,程序性细胞死亡蛋白-配体1(PD-L1)在肿瘤或免疫细胞上的表达并不是免疫治疗的理想预测因子,许多PD-L1高表达患者对免疫治疗缺乏反应^([2]).肠道菌群可以影响ICI的疗效和毒性,可能是潜在的生物标志物^([3]).本文就肠道菌群在免疫治疗中的作用作一综述.

杞菊汤对PM2.5致急性肺损伤小鼠的预防作用

目的观察杞菊汤预防PM2.5致小鼠急性肺损伤的疗效。方法将44只雄性ICR小鼠随机分为4组,正常组、模型组、乙酰半胱氨酸组和中药组。于实验第1天起,正常组、模型组小鼠灌服0.9%生理盐水,乙酰半胱氨酸组和中药组小鼠分别灌服浓度为0.0091g/ml乙酰半胱氨酸溶液和浓度为0.713g/ml的杞菊汤,每只小鼠灌服剂量为0.01ml/(g·d),连续灌服7d,于实验第8天起将正常组小鼠放入洁净仓中,其余三组小鼠放入染毒暴露仓中进行PM2.5染毒,连续放入3d,各组小鼠于实验第11天进行标本的采集和处理。用ELISA法对各组小鼠血清中TNF-α的浓度进行检测;用生化法对各组小鼠血清中MDA、GSH-PX的含量进行检测;HE染色法观察各组小鼠肺组织的病理学改变。结果与正常组比较,模型组血清中TNF-α的浓度、MDA的含量均上升,GSH-PX的含量下降,差异有统计学意义(P<0.05),与模型组比较,乙酰半胱氨酸组和中药组血清中TNF-α的浓度、MDA的含量均下降,GSH-PX的含量上升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PM2.5急性暴露可引起小鼠急性肺损伤,杞菊汤可通过减轻炎症反应,抑制氧化应激预防PM2.5对小鼠肺组织造成的损害。

孤本医籍《秘传女科》初探

《秘传女科》是一部妇科临床孤本医籍,成书于1661年,由明末清初河北医家周震撰著。全书共二卷、25篇,介绍经、带、胎、产治疗经验与方药,论及产前产后病证尤为详细。尚存清光绪四年初刻本,国内仅三家图书馆有藏。因承担国家中医药管理局"中医药古籍保护与利用能力建设项目"《秘传女科》整理任务,对其进行了实地调研与考证。