恶性胶质瘤体外放射敏感性与临床放疗疗效相关性研究

对三个恶性胶质瘤体外细胞系的放射敏感性进行了测定；先求出每系剂量存活曲线，再应用不同数学模式计算其放射敏感性的有关参数。结合３例患者临床放疗疗效分析，发现肿瘤体外放射敏感性与临床放疗效应一致，可望成为预测肿瘤放疗反应的有用指标。

胶质瘤p53、bcl-2、MDM2表达与细胞增殖和凋亡的关系

目的：研究胶质瘤中ｐ５３ 、ｂｃｌ２ 、ＭＤＭ２ 表达与细胞增殖和凋亡的关系。方法：对４８ 例胶质瘤用免疫组化法检测ｐ５３、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 蛋白表达；以Ｋｉ６７ 标记指数和ＡｇＮＯＲ 计数检测其增殖活性；用ＴＵＮＥＬ 法检测细胞凋亡。结果：ｐ５３、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 蛋白表达阳性率分别为４７－９ ％ 、３５－８ ％ 及１２－５ ％ ，细胞增殖活性随肿瘤ｐ５３ 、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 表达水平增高而增高，细胞凋亡则相反。结论：ｐ５３、ｂｃｌ２、ＭＤＭ２ 蛋白过表达与细胞增殖失控、凋亡抑制关系密切，在胶质瘤恶性进展中起重要作用。

人脑胶质瘤逃避免疫监视机制的研究

为研究胶质瘤逃避免疫监视的机制，检测了胶质瘤体外细胞系培养上清（SN）抗PHA－P刺激正常人及胶质瘤患者外周血淋巴细胞增殖的作用。证实了胶质瘤可自分泌免疫抑制因子。经抗TGFβ2单抗中和SN试验，TGFβ2免疫组化染色及Northern杂交进一步表明该因子主要成分为TGFβ2并对胶质瘤患者血浆皮质醇，生长激素及儿茶酚胺含量及细胞免疫功能进行检测，发现血浆去甲肾上腺素显著降低，其水平与CD8亚群％呈负相关，与CD4／CD8比值及淋巴细胞增殖率呈正相关。初步提示存在胶质瘤的情况下，神经－免疫调控紊乱，可能起着抑制性调节作用。

脑瘤患者血浆褪黑激素的研究

目的 :研究脑瘤患者血浆褪黑激素(MLT)水平和昼夜节律变化。方法 :用放免法检测60例脑瘤患者昼夜血浆MLT含量变化 ,以10例正常人为对照。结果 :脑瘤患者血浆MLT水平较低 ,多数丧失昼夜节律变化。结论 :所得结果可能与肿瘤生长于颅内有关。除视网膜 -松果体神经通路外 。

恶性胶质瘤的治疗进展

恶性胶质瘤的治疗进展天津医科大学总医院（３０００５２）浦佩玉恶性胶质瘤（ＭＧ）的治疗是神经外科领域里急待解决的难题。随着其他相关学科尤其是分子生物学的发展，近年在ＭＧ的综合治疗方面取得一定进展，现分别介绍如下：１．手术治疗：手术仍是ＭＧ的主要治疗方法...

乳腺癌与脑膜瘤

本文报告3例乳腺癌伴发脑膜瘤,对两者伴发是偶然现象或有其内在联系进行了初步探讨,提出在临床上乳腺癌患者出现颅内病变时要注意鉴别是脑转移瘤抑或是可望治愈的脑膜瘤。

人脑胶质瘤分子病理学与基因治疗的研究

针对人脑胶质瘤分子病理学的发病机制与基因治疗的基础理论和应用策略进行了研究,取得了多项重要成果,项目水平达到国际领先。通过介绍该项目的研究内容及创新点,为现代人脑胶质瘤的治疗提供了新的手段和方法。

脑膜瘤的生物学研究进展

长期以来对脑膜瘤(MG)的生物学研究开展不多，近10多年来由于MG临床复发及恶性变的潜能受到重视以及肿瘤分子生物学和分子遗传学研究的迅速发展，MG的生物学研究也取得了可喜的进展。

颅脑损伤术后并发迟发性颅内血肿分析（附22例报告）

本文报告了２２例颅脑损伤开颅术后并发２５个迟发性颅内血肿。发生在幕上２２个，幕下３个。脑实质内１１个，硬膜下４个，硬膜外１０个。并对其发生机理进行探讨，认为脑血管舒缩机制障碍、手术前后颅内压急骤变化、以及凝血机制障碍是术后发生迟发性颅内血肿的重要因素。对其诊断和治疗提出建议。

具有靶向抗癌功能的O-CMC磁性纳米载体系统的制备

首次以O_羧甲基壳聚糖 (O_CMC)为原料 ,制备出具有超顺磁特性的正电性纳米载体 ,并将其与抗癌药物甲氨喋呤 (MTX)结合 ,构建成平均粒径 5 0nm的具有磁靶向抗癌功能的纳米载体系统。该载体在人体血液微循环模型进行的体外靶向定位试验中呈现良好的磁感应性。体外抑瘤试验结果表明 ,该磁性纳米载药体系中MTX保持了较好的抗肿瘤特性。

立体定位注射靶向功能载药纳米粒子治疗恶性脑胶质瘤

以转铁蛋白溶液为外水相,纳米沉淀技术制备了表面含转铁蛋白的包载卡莫司汀的聚乳酸纳米微粒,药物释放时间达一周以上。体外细胞实验验证纳米微粒表面转铁蛋白保持了活性,纳米粒子与胶质瘤细胞具有较强的结合能力。立体定位注射纳米微粒至荷瘤鼠瘤腔,SPECT考察载药纳米微粒的体内分布,表明纳米微粒在颅内滞留。与对照组相比,注射载药纳米微粒的大鼠生存期显著延长,核磁共振图象显示其中2只大鼠颅内肿瘤消退,表明载药纳米粒子对恶性胶质瘤具有体内抑制作用。

胶质瘤中PTEN、FAK与Ki67表达的研究

目的 探讨PTEN、FAK与Ki67在胶质瘤增殖、侵袭过程中的相互作用。方法 应用SP免疫组化法检测了50例不同级别胶质瘤中的三种蛋白表达情况。结果 不同级别的胶质瘤中PTEN、FAK与Ki67的表达水平不同,Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤之间三者表达差异显著;PTEN与FAK、Ki67在胶质瘤中的表达呈负相关。结论提示PTEN表达缺失可引起FAK及Ki67的过表达,从而加强胶质瘤的增殖和侵袭。

人脑恶性胶质母细胞瘤体外细胞系TJ899及TJ905的建立及其特征

笔者建立了来源于人脑颞枕部和顶部的两个胶质母细胞瘤的体外细胞系,目前已分别存活5年,传500余代。 方法与结果 一、细胞系的建立:1.材料来源:TJ899细胞系取材于1例男性在颞枕部胶质瘤患者的手术切除标本。TJ905体外细胞系取材于1例男性顶部胶质瘤患者。二者均经病理组织学诊断为多形性胶质母细胞瘤。2.建系经过:在无菌条件下,用Hanks液漂洗瘤组织,除去血液及肉眼可见的电灼及坏死组织。机械离碎,将组织块接种于25cm^2培养瓶内,加入含15％胎牛血清(FCS)的Way Mouth MAB 87/3(Gibco Lab,USA)培养液,37℃、5％CO_2孵育72小时。大多数组织块均有不同程度细胞移出,胞体较小,1周后多数培养瓶壁已长满细胞。经0.

神经上皮组织起源的脑肿瘤中连接蛋白的表达

目的 探讨连接蛋白 (Cx) 43、3 2在神经上皮组织起源的脑肿瘤中表达及其与肿瘤的病理类型、恶性程度的关系。方法 利用Cx43、Cx3 2和Ki 67单抗或多抗对 8例正常脑组织、5 0例神经上皮组织起源的脑肿瘤和 4个恶性脑瘤体外细胞系进行免疫组化检测。结果 神经上皮组织起源的脑肿瘤中Cx表达阳性率为 5 4% ,Cx3 2仅在低恶度少枝胶质细胞瘤中表达 ,Cx43表达随WHO分级升高而下降 ;与Ki 67标记指数 (LI)呈负相关。表达缺失多见于高Ki 67LI者。结论 神经上皮组织起源的脑肿瘤中CX 表达可下降或缺失 。

脑膜瘤与瘤周脑水肿

本文分析了１３２例脑膜瘤病人的临床和病理资料，探讨影响脑膜瘤瘤周脑水肿的各种因素。发现：伴有瘤周水肿者，病程进展迅速，头痛、呕吐、眼底水肿、癫痫、肢体感觉运动障碍和病理反射的发生率随水肿程度的加重而增高。血管瘤型、间变型、合体型及血管成份增多的脑膜瘤易产生瘤周水肿；而纤维型和砂粒型则较少伴瘤周水肿。若肿瘤位于中颅窝底、矢状窦旁、大脑凸面、大脑镰、嗅沟和蝶骨嵴外侧部位时易产生瘤周水肿；而位于后颅窝、鞍结节和侧脑室部位时则不易产生瘤周水肿。大中型较小脑膜瘤易产生瘤周水肿。

YAP调控人胶质瘤细胞生长的体外研究

目的:研究YAP(Yes-associated protein)调控人脑胶质瘤细胞系LN229细胞生长的作用。方法:采用YAP干扰RNA(siRNA)敲低LN229细胞中YAP的表达,Western Blot法鉴定肿瘤细胞中YAP是否已被敲低;MTT比色法测定YAP敲低后对肿瘤细胞增殖的影响;Transwell实验检测胶质瘤细胞侵袭能力的变化;流式细胞术和AnnexinⅤ标记法分别检测胶质瘤细胞周期及凋亡的变化。Western Blot法检测相关蛋白。结果:经Western Blot法检测证实转染YAPsiRNA后LN229细胞中YAP被有效敲低;敲低LN229细胞中YAP表达,可以抑制胶质瘤细胞增殖,阻滞细胞周期于G0/G1期,并可抑制细胞侵袭能力,促使细胞凋亡数显著增加。促增殖蛋白Ki-67、促侵袭蛋白MMP-9、促周期进展蛋白Cyclin D1以及凋亡相关蛋白Bcl-2表达明显下调。结论:敲低人胶质瘤细胞中YAP活性可以抑制肿瘤细胞增殖和侵袭,促进凋亡,为进一步探究Hippo-YAP信号通路在胶质瘤中的分子病理机制中的作用提供依据。

人脑胶质瘤c-myc基因的表达与其增殖活性的关系

人脑胶质瘤ｃ┐ｍｙｃ基因的表达与其增殖活性的关系李峰浦佩玉王春艳彭琼关键词脑胶质瘤癌基因增殖活性作者单位：天津医科大学总医院神经外科，天津市神经病学研究所（天津３０００５２）随着分子生物学研究的进展，对肿瘤的病理机制有了进一步的认识。原癌基因的异常表...

神经上皮组织起源的脑肿瘤增殖活性与表皮生长因子受体基因表达的相关性研究

目的 探讨表皮生长因子受体 (EGFR)基因表达与神经上皮组织起源的脑肿瘤增殖活性的关系。 方法 利用EGFR和Ki-67单抗免疫组化染色及核仁组成区嗜银蛋白 (AgNOR)染色对8例正常脑组织、50例神经上皮组织起源的脑肿瘤和 4个恶性脑肿瘤体外细胞系进行检测。 结果 神经上皮组织起源的脑肿瘤中EGFR蛋白表达阳性率为 54% ,WHO分级与EGFR蛋白表达呈正相关 (r =0 5597,P <0 0 1 )。Ki-67标记指数 (Ki-67LI)及AgNOR平均数均与神经上皮组织起源的脑肿瘤的分级有明显关系 (r分别为 0 8971和 0 880 1 ,P <0 0 1 ) ,且Ki-67LI与Ag NOR平均数有显著相关性 (r=0 9896,P <0 0 1 )。EGFR蛋白表达阳性的肿瘤组织及细胞系中高Ki-67LI及高AgNOR平均数者占 64 5% ,而无EGFR蛋白表达的肿瘤组织和正常脑组织中高Ki-67LI及高AgNOR平均数者仅为 2 2 6% ,二者间差别有统计学意义 (P <0 0 1 )。

人脑胶质瘤表皮生长因子受体表达及与增殖和侵袭相关性的研究

目的 探讨胶质瘤细胞EGFR基因表达以及和肿瘤细胞增殖及侵袭性生长的相互关系。方法 应用免疫组化方法观察了6例正常脑组织、50例胶质瘤标本和2个恶性胶质瘤体外细胞系的EGFR、Ki67、MMP2和MMP9表达。结果 EGFR、Ki67、MMP2和MMP9在胶质瘤中的表达不同,正常脑组织和WHOⅡ级与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤和体外细胞系之间的表达差异显著,且四者间的表达水平两两相关。结论 EGFR过表达可以引起Ki67、MMP2和MMP9的过表达,从而促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。