淫羊藿苷对高糖诱导H9c2心肌细胞凋亡的抑制作用

目的 研究淫羊藿苷(ICA)对高糖诱导大鼠心肌细胞H9c2凋亡的抑制作用及其机制。方法 H9c2细胞分为细胞对照组、高糖模型组、高糖+ICA 2.5,5.0,10.0,20.0和40.0μmol·L^(-1)组,ICA培养1 h后更换含葡萄糖33 mmol·L^(-1)的培养基培养3 d。CCK-8法检测H9c2细胞存活率,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率,生物化学法测定细胞培养基葡萄糖消耗量和乳酸水平,DCFH-DA荧光探针法测定细胞内活性氧(ROS)含量,Mito-Tracker Red CMXRos荧光探针法测定线粒体膜电位,Western印迹法检测动力素相关蛋白1(DRP1)、线粒体分裂蛋白1(FIS1)、线粒体融合蛋白2(MFN2)、视神经萎缩症蛋白1(OPA1)和活化胱天蛋白酶3/6/7蛋白表达水平。结果 与细胞对照组比较,高糖模型组H9c2细胞存活率、线粒体膜电位、MFN2和OPA1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、培养基葡萄糖消耗量和乳酸水平及细胞内ROS含量、DRP1、FIS1和活化胱天蛋白酶3/6/7蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与高糖模型组比较,高糖+ICA 5.0~20.0μmol·L^(-1)组H9c2细胞存活率、培养基乳酸水平、MFN2和OPA1蛋白表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01),细胞凋亡率、DRP1、FIS1、活化胱天蛋白酶3/6/7蛋白表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01);与高糖模型组比较,高糖+ICA 20.0μmol·L^(-1)组细胞内ROS含量显著降低(P<0.01),线粒体膜电位显著升高(P<0.01)。结论 ICA可能通过调节乳酸水平、协调线粒体融合分裂及稳定线粒体膜电位而抑制氧化应激和心肌细胞凋亡。

PDCA循环运用于心肺复苏教学的效果观察

目的 观察计划-执行-检查-处理(PDCA)循环对心肺复苏(CPR)教学效果的影响.方法 选择2016年7月至2017年6月在上海中医药大学附属普陀医院实习的未接受过CPR培训的上海中医药大学实习医师70名,按随机数字表法分为常规教学组(34名)和PDCA循环组(36名).常规教学组按统一备课时确定的方案对实习医师进行CPR培训;PDCA循环组按PDCA循环的调整方案进行培训.比较两组CPR考试成绩的差异;并观察教学中存在的问题.结果 随时间延长,两组CPR考试成绩逐渐提高,均明显高于第1次的成绩;且PDCA循环组第2次和第3次CPR考试成绩均明显高于常规教学组〔第2次(分):92.0±5.1比89.5±4.6,第3次(分):98.3±4.3比96.3±3.8,均P<0.05〕.两组实习医师3次考试中存在的问题如下:培训前实习医师CPR操作问题集中在呼吸判断漏判、延迟或错误、未启动或延迟启动急救系统、按压位置错误或中途移动、按压幅度过浅、简易呼吸器使用手法错误等方面,这些是CPR技能培训的重点;在两轮CPR培训后,未启动或延迟启动急救系统、未调整或延迟调整患者体位、按压速率过快或过慢、按压幅度过浅、胸廓回弹不充分、口对口人工呼吸错误等问题尚存在,这些是CPR技能培训的难点.结论 PDCA循环运用于CPR教学可帮助实习医师更好地掌握CPR技能.

血清肾上腺髓质素前体对急性脑梗死并发卒中相关性肺炎的预测价值

目的探讨血清肾上腺髓质素前体(pro-ADM)水平对急性脑梗死并发卒中相关性肺炎(SAP)的预测价值。方法前瞻性选取100例急性脑梗死患者作为研究对象,根据临床症状及微生物培养结果将患者分为SAP组和非SAP组,并记录诊断SAP的时间。在患者入院后第1、3、5天,采用ELISA法测定其血清pro-ADM水平,运用受试者工作特征(ROC)曲线分析pro-ADM对SAP的预测价值,在第3天和第5天检验前已确诊患者不纳入分析。对入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分≥10分患者中SAP组和非SAP组在不同时点的pro-ADM水平进行比较。采用多因素Logistic回归分析SAP的危险因素。结果入院后第1、3、5天,SAP组pro-ADM水平分别为(1.74±0.39)、(1.44±0.44)、(1.56±0.47)nmol/L,分别高于非SAP组(1.30±0.33)、(1.23±0.42)、(1.13±0.39)nmol/L,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。pro-ADM在入院后第1、3、5天预测SAP的ROC曲线下面积分别为0.807(95%CI为0.724~0.890)、0.636(95%CI为0.521~0.751)、0.760(95%CI为0.645~0.875)。入院后第1、5天,入院时NIHSS评分≥10分患者中的SAP组pro-ADM水平为(1.71±0.37)、(1.55±0.49)nmol/L,显著高于非SAP组的(1.48±0.34)、(1.24±0.34)nmol/L(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,入院第1天高NIHSS评分和高血清pro-ADM水平是SAP发生的危险因素。结论在急性脑梗死早期检测血清pro-ADM水平可能有助于预测SAP的发生。

丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用

目的研究丙泊酚对高糖诱导的H9c2细胞衰老的保护作用及其机制。方法本实验通过使用高糖长期培养H9c2细胞,在体外建立心肌细胞高糖老化模型,给予不同浓度的丙泊酚(5,10,20,40μmol/L)作用后,分别测定细胞存活率,细胞内活性氧(ROS)释放,细胞β-半乳糖苷酶染色,细胞P16、P53、Rb蛋白表达量。结果预处理丙泊酚(5~20μmol/L)能够明显减轻高糖诱导的细胞损伤;抑制细胞内ROS释放;显著降低细胞β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数目;降低P16、P53和Rb蛋白表达量。结论丙泊酚通过抑制ROS释放,降低H9c2细胞衰老相关基因的蛋白表达量,从而产生心脏保护作用。

丙泊酚调控Sirt1/FoxO1通路对氯化钴诱导的心肌损伤的保护作用

【目的】研究丙泊酚(propofol,Pro)对氯化钴(Co Cl)诱导的心肌损伤产生的氧化应激的保护作用及相关分子机制。2【方法】体外培养H9c2大鼠心肌细胞,采用CoCl2诱导建立H9c2大鼠心肌细胞低氧损伤模型,分为CoCl2组(CoCl2,500 mmol/L)、阳性药物乙酰半胱氨酸组(NAC组)、Pro低(Pro-L,12.5 mg/ml)、高(Pro-H,50.0 mg/ml)剂量组,另设正常对照组(NC组)。MTT法检测各组H9c2大鼠心肌细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡,生物化学法测定H9c2大鼠心肌细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonalde-hyde,MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平,免疫印迹法检测H9c2大鼠心肌细胞沉默信息调节因子2相关酶1/叉头框蛋白O1(silencing information regulator 2 related enzyme 1/fork head box O1,Sirt1/Fox O1)蛋白表达水平。【结果】与NC组比较,CoCl2组H9c2大鼠心肌细胞活力、SOD、GSH-Px水平、Sirt1蛋白表达水平显著降低(P<0.05),凋亡率、MDA水平、Fox O1蛋白表达水平显著增加(P<0.05);与CoCl2组比较,Pro-L组、Pro-H组H9c2大鼠心肌细胞活力、SOD、GSH-Px水平、Sirt1蛋白表达水平依次增加(P<0.05),凋亡率、MDA水平、Fox O1蛋白表达水平依次降低(P<0.05);Pro-L组与NAC组各指标水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】Pro可能通过调控Sirt1/Fox O1通路减轻H9c2大鼠心肌细胞氧化应激损伤,促进其增殖,抑制其凋亡。