Wnt10b在肝细胞肝癌中的表达

目的比较分析Wnt10b分别在肝细胞肝癌(简称肝癌)及对应癌旁组织中的表达水平,探讨Wnt10b与肝癌及其临床病理参数的相关性。方法采用实时定量PCR和Western blot技术分别检测33例肝癌及其对应癌旁组织中Wnt10bmRNA及蛋白的表达。结果 Wnt10bmRNA及蛋白在肝癌组织中表达量明显高于对应的癌旁组织(P<0.05)。结论 Wnt10b在肝癌组织中表达上调,结合Wnt信号传导途径的功能,提示Wnt10b异常活化可能参与了肝癌的始动和发展过程。

内质网应激/GSK3β通路在柚皮苷抑制高糖引起的血管内皮细胞损伤中的作用

目的探讨内质网应激/GSK3β通路在柚皮苷抑制高糖引起的血管内皮细胞损伤中的作用。方法应用高浓度葡萄糖(40mmol/L)对血管内皮细胞进行损伤,模拟建立高糖损伤血管内皮细胞模型,一共分为正常对照组、高糖组、柚皮苷组、4-PBA组、TDZD-8组、柚皮苷+高糖组、4-PBA+高糖组、TDZD-8+高糖组,将细胞存活率、氧化应激、细胞凋亡率、炎症因子、线粒体功能、内质网应激水平、INOS表达及NO生成、GSK3β蛋白表达水平进行对比,明确内质网应激/GSK3β通路在高糖引起的血管内皮细胞损伤中的作用后,观察柚皮苷是否可以调控内质网应激/GSK3β通路中对高糖引起的血管内皮细胞损伤进行保护。结果相较于正常对照组,高糖组的细胞存活率明显下降,凋亡率明显升高(P<0.05);氧化应激检测中,相较于正常对照组,其他组别的ROS明显升高;在线粒体的损伤指标对比中,4-PBA组、TDZD-8组对内质网应激有明显的抑制作用,高糖组的细胞色素C表达水平、线粒体膜电位明显低于对照组(P<0.05);柚皮苷+高糖组eNOS表达及NO生成明显高于正常对照组(P<0.05),但柚皮苷组与正常对照组无统计学意义(P>0.05);在炎症因子对比中,炎性因子IL-6、NF-κB明显降低(P<0.05);GRP78、CHOP明显减少(P<0.05)。结论在高糖引起的血管内皮细胞损伤中,柚皮苷可以明显降低高糖对血管内皮细胞的损伤,可以在内质网应激/GSK3β信号通路中对血管内皮细胞进行保护,其中的机制与内质网应激水平和炎症因子的水平有关。