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气道压力释放通气通过调控ITGB4相关通路减轻ARDS肺部炎症的机制研究
1
作者
马爱佳
魏灿征
+11 位作者
董美玲
程江丽
海依尔别克·阿达力
秦艺玮
薛杨
高慧
赵利灿
李建波
周永方
王波
杨婧
康焰
《中国临床新医学》
2024年第2期128-137,共10页
目的分析气道压力释放通气(APRV)和小潮气量通气(LTV)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)炎症的影响,探讨不同机械通气模式对ARDS机械应力相关的作用及机制。方法构建巴马小型成年猪重度ARDS模型,应用LTV与APRV通气模式,进行48 h机械通气治疗,...
目的分析气道压力释放通气(APRV)和小潮气量通气(LTV)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)炎症的影响,探讨不同机械通气模式对ARDS机械应力相关的作用及机制。方法构建巴马小型成年猪重度ARDS模型,应用LTV与APRV通气模式,进行48 h机械通气治疗,分为空白对照组(control组,n=3)、疾病对照组(ARDS组,n=3)、LTV机械通气组(LTV组,n=4)以及APRV机械通气组(APRV组,n=4)。观察两种通气模式对氧合指数、炎症因子的影响。对肺组织进行高通量测序,并在蛋白层面验证差异基因ITGB4对ARDS机械通气后炎症的影响。使用A549细胞系构建APRV样牵张模型及LTV样牵张模型,进行4 h体外牵张实验,探讨两种牵张模式通过ITGB4对细胞炎症因子分泌的影响。使用小干扰RNA(siRNA)沉默ITGB4表达,比较LTV+siRNA组与APRV+siRNA组ITGB4-FAK-p38-MAPK-IL-8通路表达差异。使用p38抑制剂(SB203580)对细胞进行干预,比较LTV+SB203580组和APRV+SB203580组IL-8表达水平的差异。结果重度ARDS造模成功后,通气48 h,APRV组肺泡灌洗液及肺组织中IL-6、IL-8水平显著低于LTV组(P<0.05),而两组IL-1、TNF-α差异无统计学意义(P>0.05)。转录组高通量测序结果显示,机械通气后细胞外基质受体交互通路及黏着斑信号通路显著富集。在肺组织中,APRV组ITGB4、p-FAK、p-p38蛋白表达水平显著低于LTV组(P<0.05)。细胞牵张模型在体外细胞中复现LTV与APRV样牵张,周期性牵张4 h使细胞IL-8水平显著升高(P<0.05),IL-6水平无明显变化(P>0.05)。APRV组的IL-8、ITGB4、p-FAK和p-p38表达水平显著低于LTV组(P<0.05)。沉默ITGB4可以显著下调机械牵张后APRV组与LTV组p-FAK、p-p38的表达水平,APRV+siRNA组下调趋势明显,但相较LTV+siRNA组差异无统计学意义(P>0.05)。使用p38抑制剂后,相较于LTV+SB203580组,APRV+SB203580组p-p38磷酸化水平显著下调(P=0.032)。结论APRV机械通气模式通过ITGB4-p38-MAPK通路显著改善重度ARDS后炎症因子IL-8的分泌,可能为ARDS治疗提供潜在的干预靶点。
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关键词
急性呼吸窘迫综合征
机械通气
气道压力释放通气
小潮气量通气
整合素4
炎症
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职称材料
题名
气道压力释放通气通过调控ITGB4相关通路减轻ARDS肺部炎症的机制研究
1
作者
马爱佳
魏灿征
董美玲
程江丽
海依尔别克·阿达力
秦艺玮
薛杨
高慧
赵利灿
李建波
周永方
王波
杨婧
康焰
机构
四川大学华西医院重症医学科
山东第一医科大学第二附属医院重症医学科
成都医学院第一附属医院重症医学科
四川大学华西天府医院
出处
《中国临床新医学》
2024年第2期128-137,共10页
基金
国家自然科学基金面上项目(编号:81873929)。
文摘
目的分析气道压力释放通气(APRV)和小潮气量通气(LTV)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)炎症的影响,探讨不同机械通气模式对ARDS机械应力相关的作用及机制。方法构建巴马小型成年猪重度ARDS模型,应用LTV与APRV通气模式,进行48 h机械通气治疗,分为空白对照组(control组,n=3)、疾病对照组(ARDS组,n=3)、LTV机械通气组(LTV组,n=4)以及APRV机械通气组(APRV组,n=4)。观察两种通气模式对氧合指数、炎症因子的影响。对肺组织进行高通量测序,并在蛋白层面验证差异基因ITGB4对ARDS机械通气后炎症的影响。使用A549细胞系构建APRV样牵张模型及LTV样牵张模型,进行4 h体外牵张实验,探讨两种牵张模式通过ITGB4对细胞炎症因子分泌的影响。使用小干扰RNA(siRNA)沉默ITGB4表达,比较LTV+siRNA组与APRV+siRNA组ITGB4-FAK-p38-MAPK-IL-8通路表达差异。使用p38抑制剂(SB203580)对细胞进行干预,比较LTV+SB203580组和APRV+SB203580组IL-8表达水平的差异。结果重度ARDS造模成功后,通气48 h,APRV组肺泡灌洗液及肺组织中IL-6、IL-8水平显著低于LTV组(P<0.05),而两组IL-1、TNF-α差异无统计学意义(P>0.05)。转录组高通量测序结果显示,机械通气后细胞外基质受体交互通路及黏着斑信号通路显著富集。在肺组织中,APRV组ITGB4、p-FAK、p-p38蛋白表达水平显著低于LTV组(P<0.05)。细胞牵张模型在体外细胞中复现LTV与APRV样牵张,周期性牵张4 h使细胞IL-8水平显著升高(P<0.05),IL-6水平无明显变化(P>0.05)。APRV组的IL-8、ITGB4、p-FAK和p-p38表达水平显著低于LTV组(P<0.05)。沉默ITGB4可以显著下调机械牵张后APRV组与LTV组p-FAK、p-p38的表达水平,APRV+siRNA组下调趋势明显,但相较LTV+siRNA组差异无统计学意义(P>0.05)。使用p38抑制剂后,相较于LTV+SB203580组,APRV+SB203580组p-p38磷酸化水平显著下调(P=0.032)。结论APRV机械通气模式通过ITGB4-p38-MAPK通路显著改善重度ARDS后炎症因子IL-8的分泌,可能为ARDS治疗提供潜在的干预靶点。
关键词
急性呼吸窘迫综合征
机械通气
气道压力释放通气
小潮气量通气
整合素4
炎症
Keywords
Acute respiratory distress syndrome(ARDS)
Mechanical ventilation
Airway pressure release ventilation(APRV)
Low tidal volume ventilation(LTV)
Integrin 4
Inflammation
分类号
R563.8 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
气道压力释放通气通过调控ITGB4相关通路减轻ARDS肺部炎症的机制研究
马爱佳
魏灿征
董美玲
程江丽
海依尔别克·阿达力
秦艺玮
薛杨
高慧
赵利灿
李建波
周永方
王波
杨婧
康焰
《中国临床新医学》
2024
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