NRF2通路在炎症性肠病肠纤维化中的研究进展

核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,NRF2)是一种应激反应性转录因子,参与激活多种基因的表达,在维持细胞氧化还原稳态方面发挥重要作用,参与调节细胞外基质成分的产生,在多种器官中发挥抗炎抗纤维化作用。炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种慢性、易复发的肠道炎性疾病,具有发展为肠纤维化和结直肠癌等严重并发症的高风险。关于IBD肠纤维化的发生进展与NRF2的关系已经在许多研究中报道,有关NRF2调控的干预措施有望成为治疗IBD及肠纤维化的潜在靶点。因此,NRF2与IBD肠纤维化的关系值得进一步探讨。

后牙残根残冠核全冠修复

目的本文旨在探讨和评价后牙根残冠核全冠修复的临床效果。方法对于可保留的残根残冠,经过完善的根管治疗,并进行必要的牙体预备后,用螺纹钉,根管桩固位,复合树脂做核,外加全冠修复。结果经过1至3年的临床观察,所修复的45例56颗患牙均获得良好的效果。结论此法保留了残根残冠,不但能恢复患牙的解剖形态,良好的邻接及颌关系,而且具有操作简单,易于掌握,便于推广等优点,是一种值得推广的修复方法。

Toll样受体在炎症性肠病发病机制、并发症及治疗中的作用研究进展

炎症性肠病(IBD)是一种多因素导致的慢性非特异性自身免疫性疾病,发病机制复杂。Toll样受体(TLR)是模式识别受体,可诱导炎症反应。TLR在IBD中异常表达,在IBD的发生发展中占重要地位。TLR通过髓样分化因子(MyD88)依赖性通路和MyD88非依赖性通路影响肠黏膜屏障与免疫细胞分化,参与IBD的发生发展;TLR与IBD并发症密切相关,TLR下游炎症因子可促进肠纤维化,诱导炎症相关性结直肠癌,还可促进IBD患者血栓形成;临床可基于TLR基因多态性治疗IBD并判断预后,益生菌或内外源性调控物质可通过TLR通路改善IBD病情。

抗TNF-α药物治疗炎症性肠病后诱发银屑病的研究进展

抗肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)类药物作为一种生物制剂,在炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)中的应用日益广泛,然而近几年关于其治疗IBD时发生皮肤不良反应的报道也越来越多,银屑病是其中较为常见的一种。关于抗TNF-α药物诱导银屑病的发病机制尚不明确,可能涉及免疫因素、遗传易感性、肠道微生物等多方面。目前,临床上还没有明确的针对抗TNF-α药物治疗IBD过程中诱发银屑病的治疗指南,其治疗策略可能需根据患者的皮损程度和IBD的严重程度来综合考虑,对于停用抗TNF-α药物后皮损未缓解或IBD肠道表现控制不佳的患者,乌司奴单抗可作为替换的生物制剂继续治疗。然而对于这种疾病的处理仍然是临床医生面临的问题,需要更多的基础及临床研究提供新的指导意见。本文旨在对于抗TNF-α药物应用于IBD后诱发银屑病的发病风险、发病特点、发病机制及处理措施等相关研究结果进行综述。

高脂饮食下核因子κB调控自噬在小鼠溃疡性结肠炎中的作用及其机制

目的观察核因子κB(NF-κB)调控自噬在高脂饮食下葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎中的作用及其机制。方法将小鼠分为正常对照组(Control组)、高脂饮食组(HFD组)、DSS组、DSS+高脂饮食组(DSS+HFD组),每组12只。采用体质量差值、疾病活动指数(DAI)和结肠组织病理学结果评估小鼠一般情况和结肠组织炎症程度,采用ELISA检测小鼠血清炎性细胞因子水平,采用实时PCR检测小鼠结肠组织中NF-κB和LC3 mRNA的表达情况。结果DSS+HFD组体质量差值小于Control组和DSS组(均P<0.05)。DSS+HFD组DAI、结肠组织病理学评分大于Control组和DSS组(均P<0.05)。DSS+HFD组血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及结肠组织NF-κB mRNA水平高于Control组和DSS组(均P<0.05)。DSS+HFD组结肠组织LC3 mRNA水平低于Control组和DSS组(均P<0.05)。DSS+HFD组血清IL-10水平低于Control组(P<0.05)。结论自噬在溃疡性结肠炎中起抗炎作用,高脂饮食下NF-κB抑制自噬的表达,加重结肠炎症反应。