Hepatology|肠源性IL-33双重调控缺氧诱导因子1α信号促进三甲胺-N-氧化物生成并加重代谢相关脂肪性肝病进展

代谢相关脂肪性肝病(MASLD)是一种以肝脂质异常沉积为特征,同时伴随心脏代谢危险因素的代谢性疾病,现已成为全世界最常见的慢性肝病。MASLD的发展与肠道稳态的失衡紧密相连,紊乱的肠道菌群及其代谢物通过受损的肠道屏障到达肝脏,引起肝脏的代谢紊乱和炎症。

高脂饮食促进病毒性肝炎小鼠肝内细胞因子表达

目的:研究高脂饮食对病毒性肝炎小鼠肝内细胞因子表达的影响。方法:选取C3H/HeN小鼠共152只,随机分为标准饮食组(32只)、高脂饮食组(32只)、标准饮食感染组(44只)、高脂饮食感染组(44只)。标准饮食组及标准饮食感染组持续予以标准饮食喂养,高脂饮食组及高脂饮食感染组持续予以高脂饮食喂养。喂养第12周末,标准饮食感染组及高脂饮食感染组予以腹腔注射3型鼠肝炎病毒(MHV-3)诱导病毒性肝炎。于感染后不同时间点,采用定量逆转录聚合酶链式反应(PCR)检测肝内肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)-1β、IL-6、IL-17A表达。结果:高脂饮食喂养12周诱导小鼠出现代谢异常。感染后第4天,标准饮食感染组小鼠肝内仅IL-6表达上调,而高脂饮食感染组TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A表达上调(P均<0.05)。感染后第8天,标准饮食感染组及高脂饮食感染组小鼠肝内TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17A表达上调,且高脂饮食感染组表达水平显著高于标准饮食感染组(P均<0.05)。感染后第12天,标准饮食感染组小鼠肝内TNF-α、IL-17A表达回落至未感染水平,高脂饮食感染组仅IL-6表达回落。感染后第16天,标准饮食感染组小鼠肝内炎性细胞因子表达均回落至未感染水平,高脂饮食感染组仅IL-1β、IL-6表达回落。结论:高脂饮食促使病毒性肝炎小鼠肝内炎性细胞因子表达上调出现更早、幅度更高、持续更久。