慢性脑低灌注对血脑屏障的影响

目的 通过建立一种新的慢性脑低灌注动物模型 ,探讨慢性脑低灌注对血脑屏障的影响以及正常灌注压突破 (NPPB)发生的组织学基础。方法 2 1只 SD大鼠随机分组 :假手术组、模型组动物按动静脉分流术后不同时间点 (12 h、2 4 h、72 h、1w、3w、3m )分组。采用免疫组化方法 ,研究慢性脑低灌注状态下 VEGF蛋白表达的时程变化、血管生成和星形胶质细胞反应。结果 VEGF蛋白表达主要位于血管内皮细胞胞浆 ,在假手术组动物脑组织中呈低水平表达 ,模型组动物脑组织中 VEGF蛋白表达于术后 2 4 h开始升高 ,1w达高峰 ,持续表达到术后 3w ,3m恢复到基础水平。模型组动物脑组织中微血管数量于术后 1w开始明显增加 ,一直维持到术后 3m ,而星形胶质细胞未见明显的增生反应。结论 慢性脑低灌注可持续性诱导 VEGF蛋白表达 ,并与血管生成有一定关系 ;血管生成与星形胶质细胞反应不协调影响了血脑屏障的结构完整性 ,可能是导致 NPPB的一个重要因素。

慢性脑低灌注诱导血管生成的实验研究

目的 建立一种新的慢性脑低灌注动物模型 ,探讨慢性脑低灌注诱导血管生成以及正常灌注压突破(NPPB)发生的组织学基础。方法 2 1只SD大鼠随机分组 :假手术组、模型组动物按动静脉分流术后不同时间点(12h、2 4h ,72h、1周、3周、3个月 )分组。采用免疫组化方法 ,研究慢性脑低灌注状态下血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达的时程变化、血管生成和星形胶质细胞反应。结果 VEGF蛋白表达主要位于血管内皮细胞胞浆 ,在假手术组动物脑组织中呈低水平表达 ,模型组动物脑组织中VEGF蛋白表达于术后 2 4h开始升高 ,1周达高峰 ,持续表达到术后 3周 ,3个月恢复到基础水平。模型组动物脑组织中微血管数量于术后 1周开始明显增加 ,一直维持到术后 3个月 ,而星形胶质细胞未见明显的增生反应。结论 慢性脑低灌注可持续性诱导VEGF蛋白表达 ,并与血管生成有一定关系 ;血管生成与星形胶质细胞反应不协调影响了血脑屏障的结构完整性 ,可能是导致NPPB的一个重要因素。

面肌痉挛病因学机制的实验研究

目的建立面肌痉挛动物 (HFS)模型 ,探讨其病因及发病机理。 方法 2 8只新西兰大白兔随机分为模型组和对照组 ,采用颞浅动脉压迫人为脱髓鞘变的外周面神经主干的方法复制HFS动物模型 ,术后 3、6周分别通过电生理技术诱发异常肌反应 (AMR)。 结果术后 3周各组动物均未诱发AMR ,术后 6周在模型组动物上诱发AMR ,而对照组动物仍无AMR。 结论动脉压迫面神经是HFS的发病原因 ;建立合适的HFS动物模型为进一步研究其发病机理提供了实验基础。

面肌痉挛动物模型的实验研究

目的建立面肌痉挛的动物模型，以探讨其发病机理。方法28只新西兰大白兔随机分为4组：面神经脱髓鞘并血管压迫组（模型组）13只；单一面神经血管压迫组5只；单一面神经脱髓鞘组5只；假手术对照组5只。术后第3、6周，分别用电生理技术检测面肌痉挛所特有的异常肌反应（AMR）。结果术后第3周，4组动物均未诱发出AMR：模型组有10只动物于术后第6周诱发出明显的AMR，而其他各组动物仍未诱发出AMR。结论面神经脱髓鞘和血管压迫是引起面肌痉挛的两个必要条件；建立合适的面肌痉挛动物模型为进一步研究其发病机理提供厂良好的实验基础。

面肌痉挛异常肌反应与F波之间的关系研究

目的 建立面肌痉挛 (HFS)动物模型 ,探讨异常肌反应 (AMR)与F波之间的相关性。方法 10只新西兰大白兔采用出茎乳孔段面神经主干脱髓鞘和血管压迫的方法复制HFS动物模型。术后第 6周 ,刺激面神经下颌缘支 ,分别在同侧眼轮匝肌和颏肌上检测AMR及F波 ,比较AMR/M、F/M波幅比率和AMR、F波持续时间之间的关系。结果 AMR/M和F/M波幅比率之间具有明显的相关性 (r=0 .86 0 2 ,P <0 .0 1) ;AMR和F波持续时间之间也呈明显的相关性 (r =0 .770 2 ,P <0 .0 1)。结论 F波与AMR有同源性 ;F波为HFS的术前诊断。

脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制

脑缺血和再灌注过程中伴随着细胞因子、粘附分子表达和促发炎症的级联反应。白细胞粘附、聚集和迁移并产生大量的蛋白水解酶、氧自由基及花生四烯酸代谢产物 ,破坏脑毛细血管内皮细胞和基底膜 ,血脑屏障损害导致血管源性水肿和出血 ,加重继发性脑损伤。文章就脑缺血再灌注时血脑屏障损伤的炎性机制作了综述。

慢性脑低灌注大鼠认知功能和突触可塑性变化

目的建立一种与脑动静脉畸形有关的慢性脑低灌注动物模型,研究慢性脑低灌注对大鼠认知功能和突触可塑性变化的影响。方法建立慢性脑低灌注动物模型并设立鼠龄相匹配的对照组,术后3个月,采用水迷宫实验评价各组动物认知功能,神经可塑性采用免疫组化和蛋白印迹方法检测各组动物海马区组织中MAP-2,GAP-43和突触素表达。结果水迷宫实验检测发现模型组动物寻找平台的潜伏期较对照组明显延长,模型组动物在平台象限停留时间和跨越平台象限次数较对照组明显减少。模型组动物海马组织中MAP-2和突触素的表达较对照组明显降低,而两组动物之间GAP-43的表达水平未见明显差异。结论慢性脑低灌注可诱导大鼠认知功能障碍,可能与动物海马组织中MAP-2和突触素表达减少有关。

血管内皮细胞生长因子与缺血性脑血管疾病

血管内皮细胞生长因子 (VEGF)是内皮细胞特异性的有丝分裂原 ,在许多生理和病理过程中 ,具有增加血管通透性、促进新生血管形成等生物学功能 ,与缺血性脑血管疾病的发生、发展关系密切。本文着重介绍脑缺血时VEGF及其受体表达。

磁共振血管成像在面肌痉挛病因学诊断中的应用

面肌痉挛（Ｈｅｍｉｆａｃｉａｌｓｐａｓｍ，ＨＦＳ）为第七对颅神经支配的面部肌肉无痛性、不随意的阵发性抽搐，多由单侧眼轮匝肌开始，逐渐扩展到其他面肌。神经系统检查多无异常表现。少数病例（＜２％）继发于桥小脑角肿瘤、血管畸形及脑干病变［１，２］。１９７６...

慢性脑低灌注诱导VEGF的表达

目的通过建立慢性脑低灌注动物模型,研究慢性脑低灌注诱导血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的时程变化。方法21只SD大鼠随机分为假手术组、模型组,动物按动静脉分流术后不同时间点分组。采用半定量RT-PCR和Westernblot方法分析VEGF蛋白及其mRNA的表达,免疫组化观察VEGF蛋白表达的细胞来源。结果半定量RT-PCR扩增得到3个片断:713bp、640bp和513bp,分别对应于VEGF188、VEGF164和VEGF120,其中以VEGF164为主,模型组动物于术后24h明显升高,1w达高峰,3w降低,3m恢复到基础水平;Westernblot检测发现单一条带,分子量为45kD,相当于VEGF164,其表达的时程变化与VEGFmRNA相一致;VEGF蛋白表达主要位于血管内皮细胞胞浆。结论慢性脑低灌注可持续性诱导VEGFmRNA及其蛋白表达;VEGF参与了脑动静脉畸形(AVM)的病理发生过程。

面肌痉挛异常肌反应与F波之间的相关性研究

目的 建立面肌痉挛 (HFS)动物模型 ,探讨异常肌反应 (AMR)与F波之间的相关性。方法 10只新西兰大白兔采用出茎乳孔段面神经主干脱髓鞘和血管压迫的方法复制HFS动物模型。术后第 6周 ,刺激面神经下颌缘支 ,分别在同侧眼轮匝肌和颏肌上检测AMR及F波 ,比较AMR/M、F/M波幅比率和AMR、F波持续时间之间的关系。结果 AMR/M和F/M波幅比率之间呈正相关 (r =0 .860 2 ,P <0 .0 1) ;AMR和F波持续时间之间也呈正相关 (r =0 .770 2 ,P <0 .0 1)。结论 F波与AMR有同源性 ,为HFS的术前诊断。

颅内外血管重建治疗缺血性脑血管疾病

随着社会人群的日趋老年化,缺血性脑血管的发病率仍居高不下,致残率和致死率相当高,成为严重威胁人类健康的重要因素。如何防治缺血性脑卒中的发作,已成为一项重要的医学和社会难题。现就颅内外血管重建在治疗缺血性脑血管疾病方面应用价值作一评述,为临床提供参考。

鼻咽癌继发上矢状窦转移病例报道及文献分析(英文)

鼻咽癌是国人头颈区域常见的恶性肿瘤之一,尽管鼻咽癌容易发生远处转移,包括骨骼、肺部、肝脏和远处淋巴结等部位,但继发于鼻咽癌的上矢状窦部位转移十分罕见。我们首次报道一例54岁鼻咽癌男性患者,该患者于放疗和化疗后24个月出现头痛、呕吐、癫痫发作,头颅MRI检查发现右侧额叶占位,肿瘤基底与矢状窦关系密切,临床初步诊断为窦旁脑膜瘤。患者接受了开颅手术治疗,术后组织学和免疫组化结果显示为鼻咽癌,术后随访6个月,患者未再出现局部或远处转移征象。尽管手术切除转移性鼻咽癌并不提倡,但对于部分继发鼻咽癌的颅内窦旁转移性病灶,手术切除仍具有一定的临床价值。

全反式维甲酸诱导神经干细胞向神经元的分化

背景：目前研究证实全反式维甲酸在调控多种组织和细胞的增殖、生长发育、代谢以及维持内环境稳定等方面具有广泛的生物学作用。目的：探讨全反式维甲酸诱导神经干细胞分化为神经元过程中的作用及其分子机制。设计、时间及地点：对照观察。体外细胞学实验，于2006-07／2007-06在上海同济大学附属医院实验室完成。材料：普通级孕13-14d雌性SD大鼠6只。取胎鼠用于制备神经干细胞。诱导剂全反式维甲酸为Sigma公司产品。方法：取第3代神经干细胞，以2×10^8L^-1密度接种，分为全反式维甲酸诱导1d，3d,7d，10d组和空白对照组，各诱导组均加入1μmol／L全反式维甲酸。空白对照组仅加入等量生理盐水。主要观察指标：免疫荧光染色鉴定结果，计数分化为神经元的比例。应用半定量RT-PCR法检测维甲酸受体αmRNA的表达。结果：全反式维甲酸诱导后神经元特异性烯醇化酶染色呈阳性，细胞有多个细长突起。胞体呈绿色荧光，胞核呈蓝色荧光。与空白对照组比较。诱导3d,7d,10d组神经元特异性烯醇化酶染色阳性细胞率均明显升高（P〈0．05）。且诱导7d组达峰值。与空白对照组比较，各诱导组维甲酸受体αmRNA的表达量均明显升高（P〈0．01）。结论：全反式维甲酸能显著提高大鼠胚胎神经干细胞分化为神经元的比例，同时发现细胞维甲酸受体αmRNA的表达增加。

微血管减压术治疗典型及非典型三叉神经痛的疗效比较

目的比较微血管减压术治疗典型及非典型三叉神经痛的疗效,探讨其机制。方法对比分析62例经微血管减压术治疗的三叉神经痛病人的临床特征、术中所见和手术疗效。其中45例为典型者,17例为不典型者。结果典型病人平均病程3.1年,平均年龄60.3岁;20例(44.4%)疼痛累及三叉神经的单一分支,25例为2～3支痛;术中见39例(86.7%)为动脉压迫,6例为动静脉混合压迫;术后44例(97.8%)疼痛缓解,1例无效。非典型病人平均病程8.7年,平均年龄55.5岁;均为多支疼痛病人;术中见10例(58.8%)为动脉压迫,7例为动静脉混合压迫;术后疼痛缓解5例(29.4%),减轻10例(58.8%),无效2例。结论微血管减压术治疗典型三叉神经痛的疗效明显优于非典型者,可能与其病程较短,发病年龄较晚,疼痛多呈单支分布,以动脉压迫为主,且术中能够实现充分减压有关。

依达拉奉对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响及其可能的神经保护机制。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,用试剂盒检测脑组织丙二醛(MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;分别测定脑组织含水量;免疫组织化学染色检测水通道蛋白4(AQP-4)的表达水平。结果缺血再灌注损伤后,大鼠脑组织脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高,MDA含量和NOS合酶活性于脑缺血-再灌注后30min开始增高,于3d达到高峰,于7d基本恢复正常;脑组织含水量于脑缺血再灌注后1d开始增高,于3d达到高峰,于7d时下降至大致正常水平;AQP-4的表达于脑缺血-再灌注后6h开始增高,于3d达到高峰,于7d时下降至大致正常水平。依达拉奉干预能显著降低MDA含量和NOS活性,降低脑组织的含水量,并使AQP-4的表达明显下降。结论在脑缺血-再灌注损伤后,依达拉奉能通过清除自由基而减轻脂质过氧化损伤,并通过抑制AQP-4的表达减轻脑水肿,从而起到神经保护作用。

全反式维甲酸诱导神经干细胞分化实验研究

目的 探索全反式维甲酸在诱导人胚胎神经干细胞(NSC)分化为神经元过程中的作用。方法 用不同浓度(0. 5μmol/L、1μmol/L、5μmol/L和10μmol/L)的全反式维甲酸(ATRA)在体外诱导人胚胎神经干细胞。诱导7d后,做神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫荧光染色,计数分化为神经元的比例。结果 与对照组相比,全反式维甲酸能显著提高人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例(P<0. 01)。其中1μmol/L的维甲酸诱导人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例最高,为(29. 20±1. 09)%。结论 全反式维甲酸能显著提高人胚胎神经干细胞分化为神经元的比例,其具体机制尚待进一步研究。

GDNF基因转染诱导神经干细胞向神经元分化的作用

目的探索转染GDNF基因到大鼠神经干细胞(neural stemcell,NSC)的方法,并研究其诱导大鼠神经干细胞向神经元和多巴胺能神经元分化的作用。方法体外扩增GDNF基因,并构建带有绿色荧光蛋白(GFP)的表达载体PcDNA3-GDNF-GFP质粒。悬浮培养大鼠胚胎神经干细胞,脂质体介导PcDNA3-GDNF-GFP质粒转染神经干细胞,荧光显微镜观察转染及表达情况;免疫细胞化学鉴定β-微管蛋白Ⅲ(β-Tubulin III)和酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase,TH),以确定神经干细胞的分化为神经元和多巴胺能神经元情况。结果转染后72 h,荧光蛋白大量表达。脂质体介导PcDNA3-GDNF-GFP质粒转染神经干细胞后,神经干细胞分化为神经元和多巴胺神经元的比例明显增高。结论脂质体介导GDNF基因转染神经干细胞的方法简单、有效,是一较为理想的基因转染方法。GDNF基因能明显促进神经干细胞分化为神经元和多巴胺神经元的比例。

上矢状窦旁皮质中央区脑膜瘤的显微手术治疗

目的 探讨上矢状窦旁皮质中央区脑膜瘤的手术方法和治疗效果。方法 对手术治疗的28例上矢状窦旁皮质中央区脑膜瘤患者的影像学资料、手术入路、显微手术切除肿瘤的方法及策略进行回顾性分析。结果 按Simpson切除标准,Ⅰ级切除17例（60.7%）,Ⅱ级切除6例（21.4%）,Ⅲ级切除3例（10.8%）,Ⅳ级切除2例（7.1%）。无手术死亡,随访6～24个月,4例复发。结论 充分的术前影像学检查及评估,采用显微手术切除中央区矢状窦旁脑膜瘤,术中保护好中央沟静脉、处理好上矢状窦和避免脑功能区的损伤,能明显提高肿瘤的全切除率,减少并发症,提高患者术后生存质量。