溃疡性结肠炎易感体质及方药干预研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis, UC)以难治性、复发率高为特征。近年来,“未病先防”“既病防变”思想日渐深入人心。其中,“体质辨证”对于疾病的易感程度的预测、疾病的发展方向、治疗及转归甚至是预防起着重大的作用。笔者通过概述溃疡性结肠炎的中医病机,UC的易感证型、易感体质,以及UC易感体质“体质辨证”的方药干预,为进一步防治UC的提供新思路。

基于网络药理学和分子对接分析黄芪治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的通过网络药理学方法联合GEO数据库预测黄芪治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的核心活性成分及靶点,并通过分子对接初步验证。方法利用中药系统药理分析平台(TCMSP)提取黄芪的活性成分及对应靶点,借助Uniprot数据库对靶点进行规范化,通过GEO数据库提取溃疡性结肠炎的差异表达基因,并利用R语言筛选药物与疾病的交集基因,分别通过DAVID数据库、STRING数据库对交集基因进行富集分析和蛋白互作分析;通过Cytoscape软件构建黄芪"活性成分-药物靶点"网络、黄芪治疗溃疡性结肠炎"活性成分-疾病靶点"网络及蛋白互作网络筛选出核心成分及靶点,借助Auto dock Vina软件进行分子对接验证,PyMol软件绘制对接结果图。结果共获得黄芪16个活性成分,对应189个作用靶点;GEO数据库提取获得溃疡性结肠炎差异表达基因1355个;药物与疾病交集基因44个;富集分析显示多与炎症相关;筛选得到核心活性成分异鼠李素(Isorhamnetin)和毛蕊异黄酮(Calycosin),核心靶点前列腺素G/H合成酶2(PTGS2);分子对接结果表明其核心活性成分与核心靶点之间均有较强的结合活性。结论黄芪中的异鼠李素、毛蕊异黄酮等主要活性成分可能通过参与炎症相关信号通路及生物功能作用于PTGS2等疾病靶点,从而发挥治疗溃疡性结肠炎的效用。

基于脑肠肽探讨胃食管反流病的发病机制

胃食管反流病(GERD)是消化系统常见病,其发病机制尚未完全明确,现代研究表明,脑肠肽在GERD的发病过程中有重要作用。各种脑肠肽通过调节食管下括约肌压力、内脏高敏性、胃肠道动力等机制影响GERD的发病,文章对8种脑肠肽与胃食管反流病相关的发病机制进行综述,分析当前研究GERD机制中脑肠肽的作用,可能对GERD治疗具有重要意义,为今后GERD的治疗提供更为广阔的思路。

基于血清蛋白质组学分析健脾益气合剂对脾虚证FD模型大鼠的作用机制

目的筛选健脾益气合剂治疗功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)的蛋白靶点,探讨其作用机制。方法将36只SPF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组及治疗组,每组12只。模型组及治疗组采用碘乙酰胺联合小平台站立法复制FD脾虚证模型。模型成功复制后,治疗组以健脾益气合剂3.2ml/kg灌胃,正常组和模型组给予同等体积蒸馏水灌胃,每天1次,连续灌胃14天。评估治疗前后各组大鼠的一般情况,检测各组大鼠治疗后胃动素、胃泌素及D-木糖含量评估健脾益气合剂干预效果,同时通过血清蛋白质组学分析治疗组和模型组的差异蛋白。结果治疗组大鼠给药后体重、饮水量、进食量、活动度等接近正常组;与模型组比较,治疗组血清胃动素、胃泌素及D-木糖含量显著升高(P<0.05)。蛋白质组学分析结果显示:模型组与治疗组相比,显著性上调蛋白16个,显著性下调蛋白46个;富集分析得到GO条目26条,KEGG条目112条。构建蛋白相互作用网络分析发现PEBP1、AK1、PRDX1等蛋白可能在健脾益气合剂干预FD脾虚证中发挥核心作用。结论健脾益气合剂可能通过PEBP1、AK1、PRDX1等蛋白参与多途径的调节,从而干预FD。

基于古今医案云平台挖掘中药治疗胃食管反流病组方用药规律

目的基于古今医案云平台探索胃食管反流病的中药组方规律。方法选取古今医案云平台(V2.3.8)中古代医案库、现代医案库、共享医案库及名医医案库所收录的相关医案,对中药进行频次分析、属性分析、关联分析、聚类分析及复杂网络分析。结果共获得医案107个,涉及中药225味,其中核心用药为甘草、陈皮、黄连、茯苓、吴茱萸等;药性以寒、温为主;药味以苦、辛为主;药物归经以脾经、胃经为主。核心药对为甘草-陈皮。核心处方由甘草、陈皮、黄连、吴茱萸、茯苓、海螵蛸、蒲公英、枳壳、白芍、柴胡、姜半夏、香附、木香、竹茹、枳实、砂仁、白术等17味药组成。结论胃食管反流病的中药治疗主要以柴胡疏肝散、左金丸、温胆汤为基础,同时结合临床进行药物加减。