吉非罗齐对高脂饮食喂养的兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨吉非罗齐对高脂饮食喂养的兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选用24只新西兰兔分成缺血再灌注组(I/R组)、吉非罗齐治疗+缺血再灌注组(GF+I/R组)和假手术组。测定缺血前后及再灌注后各组兔血浆CK、LDH、CRP和IL-6的变化,观察各组兔心肌梗死范围,并用电镜观察心肌超微结构的变化,光镜观察心肌炎症细胞浸润。结果I/R组与GF+I/R组在缺血后及再灌注后血浆CK、LDH、CRP、IL-6明显高于假手术组(P<0.01)。I/R组CK、LDH、CRP、IL-6值明显高于GF+I/R组(P<0.01)。GF+I/R组较I/R组心肌梗死面积减少(P<0.05)。光镜及电镜观察可见吉非罗齐能明显减轻心肌病理损伤。结论吉非罗齐对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制炎症反应有关。

急性冠状动脉综合征患者C-反应蛋白临床检测及其意义

目的探讨C-反应蛋白(CRP)对急性冠状动脉综合征(ACS)的诊断、治疗、预后的重要意义。方法将47例急性冠状动脉综合征(ACS)患者,其中不稳定心绞痛(UA)组26例,急性心梗(AMI)组21例,与25例对照组对比,研究各组间的CRP值差异,分析ACS组病变程度与CRP水平的关系。结果对照组CRP水平明显低于其它两组(P<0.05),AMI组CRP水平明显高于UA组(P<0.05)。结论ACS发生时有炎症表现,CRP水平升高与ACS的严重程度呈正相关,为ACS的诊断、治疗、预后提供临床价值。

阿托伐他汀对高脂兔肾基质金属蛋白酶-9及其组织抑制剂-1的影响

目的观察3-羟基3-甲基戊二酰辅A(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A,HMG-COA)还原酶抑制剂阿托伐他汀对高脂兔肾间质纤维化的保护作用并探讨其可能机制。方法15只同月龄体重相当的新西兰兔随机分正常对照组、高胆固醇组、阿托伐他汀组3组,每组各5只。对照组:正常饮食;高胆固醇组:接受高脂饮食干预12周;阿托伐他汀组:接受高脂饮食12周加浓度1.5 mg/(kg.d)的阿托伐他汀干预4周。检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和24 h尿蛋白含量;光镜下观察肾小球和肾小管间质形态学改变;通过免疫组化检测肾组织MMP-9、TIMP-1表达。结果正常对照组肾小球和肾小管间质有少量MMP-9阳性表达;高脂组TIMP-1表达上调,MMP-9表达下降。阿托伐他汀治疗4周后显著上调MMP-9在肾小管间质的表达,与高脂组比较,差异有显著性(P<0.01)。下调TIMP-1在肾小管间质的表达,与高脂组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论阿托伐他汀除了通过调脂作用减轻高脂肾病兔系膜基质的增生外,可能部分通过上调MMP-9在肾组织的表达,下调TIMP-1在肾组织的表达和增加细胞外基质的降解起到肾脏的保护作用。

阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的影响

目的:观察阿托伐他汀短期干预对血脂异常兔血清及脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的影响,并阐明其可能机制。方法:15只新西兰大白兔随机均分为3组:①对照组,给予普通饮食12周;②高胆固醇组,给予高胆固醇饲料12周;③阿托伐他汀组,在饲以高胆固醇饲料8周的基础上给予阿托伐他汀1.5mg·kg-1.d-14周。应用RT-PCR技术测定脂肪组织AFABP mRNA的表达;ELISA法检测血清及脂肪组织培养液中AFABP水平。结果:实验第8周、第12周时高胆固醇组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组经阿托伐他汀干预后对血脂产生明显影响,并能降低血清及脂肪组织上清液AFABP水平,与高胆固醇组比较,均P<0.05。阿托伐他汀降低血清AFABP水平与降低脂肪组织上清液AFABP水平呈正相关(r=0.943,P<0.05)。RT-PCR结果显示,高胆固醇组脂肪组织AFABP mRNA表达高于对照组(P<0.05);阿托伐他汀组较高胆固醇组能降低兔脂肪组织AFABP mRNA的表达(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能降低血脂异常兔血清及脂肪组织上清液AFABP水平,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的多效性机制之一。