5-HTR2B、E-cad、α-SMA在博莱霉素致大鼠肺纤维化中的表达变化

目的:观察5-羟色胺2B受体(5-HTR2B)、E-钙粘素(E-cad)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)在博莱霉素(BLM)致大鼠肺纤维化中的表达变化。方法:健康雄性SD大鼠45只,随机分为3组(n=15):对照组、BLM组、泼尼松+BLM组。各组分别于第7、14和28天各处死动物5只,取肺组织,行HE、Masson染色,观察大鼠肺组织炎症和纤维化的程度;免疫组化法及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织中5-HTR2B、上皮细胞标记物E-cad和间质细胞标记物(α-SMA)mRNA及蛋白的表达水平。结果:BLM组肺组织病理切片HE和Masson染色按时间顺序呈现由肺泡炎症至纤维化的动态改变。免疫组化及RT-PCR结果显示肺纤维化大鼠肺组织中5-HTR2B、α-SMA的蛋白及mRNA表达均增加(P<0.05),28 d时最高;E-cad蛋白及mRNA表达均减弱(P<0.05),28 d时最低;泼尼松+BLM组,相应时间点5-HTR2B、α-SMA蛋白及mRNA表达有所下降(P<0.05),E-cad蛋白及mRNA表达不同程度增强(P<0.05)。结论:5-HTR2B可促进大鼠肺纤维化发生,机制可能与减弱E-cad,促进α-SMA表达,诱导上皮细胞间质转化(EMT)有关。

汽油吸入致外源性类脂性肺炎1例报告并文献复习

目的加深对汽油吸入致外源性类脂性肺炎的认识。方法报道我院收治的1例汽油吸入致外源性类脂性肺炎资料,结合万方数据库发表的相关10例病例资料进行临床分析。结果 11例患者均出现咳嗽,9例伴有气促,7例患者出现胸闷、胸痛。患者胸部X片或CT出现斑块状、磨玻璃样、铺路石样、实变或结节影等改变。11例均予以抗感染治疗,2例予以支气管肺泡灌洗治疗,2例予手术切除治疗,6例患者予以激素治疗。10例患者病情好转,1例患者死亡。结论外源性类脂性肺炎缺乏特异性临床表现,我们应提高对此类疾病的认识,减少临床漏诊、误诊。

脓毒性肺栓塞1例并文献复习

目的加强对脓毒性肺栓塞(SPE)的认识,提高对脓毒性肺栓塞的诊治水平,提高预后。方法对1例脓毒性肺栓塞患者的临床表现、实验室检查、影像学特征进行分析及复习相关文献。结果脓毒性肺栓塞主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、咯血;病原体以金黄色葡萄球菌多见;影像学表现缺乏特异性;及时适当的抗生素治疗结合外科手术治疗能改善预后。结论脓毒性肺栓塞是一种少见但严重的疾病,表现缺乏特异性,早期准确诊断、适当抗生素治疗能改善预后。

辛伐他汀对大鼠肺纤维化及其内皮间质变过程的影响

目的:观察辛伐他汀对大鼠肺纤维化及其内皮间质变(EnMT)过程中VE-钙粘素(VE-cad)、波形蛋白(VIM)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组(A组)、造模组(B组)、辛伐他汀5 mg治疗组(C组)、辛伐他汀10 mg治疗组(D组),每组各15只。博来霉素(BLM)按5 mg/kg剂量一次性气管内灌注复制博莱霉素致大鼠肺纤维化模型,从造模第1日起C、D组每天分别胃内灌注辛伐他汀混悬液5 mg/(kg·d)及辛伐他汀混悬液10 mg/(kg·d),A组和B组每天胃内灌注等体积生理盐水10 ml/(kg·d)。于造模第7、14和28日随机处死各组大鼠5只。Masson染色观察大鼠肺组织形态变化;碱性水解法检测肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量;免疫组化法测定各组大鼠肺组织血管新生微血管密度(MVD);免疫组化和逆转录-聚合酶链反应法测定各组肺组织中VE-Cad、VIM及α-SMA蛋白和mRNA的表达水平。结果:①与A组相比,B、C、D组各时间点肺组织HYP和MVD水平、VIM、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P均<0.05),且以28 d达最高;而相应时间点VE-Cad的mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P均<0.05),且以28 d达最低。②与B组相比,C、D组HYP和MVD水平、VIM、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平均有降低(P均<0.05),以D组28 d下降最明显;而相应时间点VE-Cad的mRNA和蛋白表达水平均有升高(P均<0.05),以D组28 d升高最明显。结论:辛伐他汀可减轻大鼠肺纤维化,其机制可能与增强VE-cad表达,降低VIM及α-SMA表达,减少EnMT发生有关。

硫化氢对博来霉素致肺纤维化大鼠TGF-β1介导上皮间充质转化过程影响

目的观察硫化氢(H_(2)S)对转化生长因子-β1(TGF-β1)及上皮间充质转化(EMT)过程中E-钙黏素(E-cad)、波形蛋白(VIM)、α-平滑肌蛋白(α-SMA)表达影响,探讨H_(2)S抗纤维化机制。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、博来霉素组、NaHS+博来霉素组、泼尼松+博来霉素组,15只/组。于造模第7、14和28天处死各组大鼠5只,HE和Masson染色,观察肺泡炎和肺纤维化改变程度;免疫组化和逆转录-聚合酶链反应法测定各组肺组织中TGF-β1、E-Cad、VIM及α-SMA蛋白和mRNA的表达水平。结果①HE和Masson染色结果示对照组大鼠肺组织纤维化程度最低,博来霉素组程度最重,NaHS+博来霉素组和泼尼松+博来霉素组肺组织也有肺泡炎和纤维化改变,但程度均较博来霉素组减轻。②博来霉素组、NaHS+博来霉素组、泼尼松+博来霉素组各时间点TGF-β1、VIM、α-SMA的mRNA和蛋白表达水平较对照组均有升高(P<0.05),但NaHS+博来霉素组、泼尼松+博来霉素组各时间点三者表达水平较博来霉素组组均有降低(P<0.05),以NaHS+博来霉素组第28天下降最多。③博来霉素组、NaHS+博来霉素组、泼尼松+博来霉素组各时间点E-Cad的mRNA和蛋白表达水与对照相比均有降低(P<0.05),但NaHS+博来霉素组、泼尼松+博来霉素组各时间点E-Cad表达水平较博来霉素组组均有升高(P<0.05),以NaHS+博来霉素组28 d升高最多。结论H_(2)S可有效减轻大鼠肺纤维化程度,其机制可能与下调TGF-β1、降低VIM和α-SMA表达、增强E-cad表达、减少EMT过程发生有关。

BBL联合翻转课堂在呼吸内科临床实习带教中的应用

文章随机选择2018年9月—2019年1月在南华大学附属第二医院呼吸与危重症医学科实习的医学生40名,随机分为实验组(A组)和对照组(B组),每组20人,A组采用BBL教学法联合翻转课堂教学法,B组采用传统教学方法。观察两组学生出科学习效果及调查问卷评估表,对BBL教学法联合翻转课堂教学法在临床实习中的应用价值进行评估。研究发现,BBL教学法联合翻转课堂教学法应用于临床实习教学,不仅能增强学生的临床基本操作能力、临床思维能力、自主学习和解决实际问题的能力,还能提高临床带教教师的临床带教、实践及组织能力,值得广泛推广。

外周血HDAC2、IL-17A在重症哮喘患者中的表达及意义研究

目的:探讨支气管哮喘患者外周血中HDAC2、IL-17A的表达水平及临床意义。方法:选取在南华大学附属第二医院确诊的支气管哮喘患者60例为研究对象,其中重症哮喘患者30例(重症哮喘组),普通哮喘患者30例(普通哮喘组);同时选体检的健康者30例作为对照组。使用ELLASE及肺功能分别检测各组血清HDAC2、IL-17A表达水平及PEF、FEV1、MMEF值并探讨其相关性。结果:重症哮喘组患者血清IL-17A水平较对照组及普通哮喘组均有升高,血清HDAC2水平较对照组及普通哮喘组均有降低,差异均有统计学意义(P<0.05);普通哮喘组血清HDAC2、IL-17A水平与对照组对比差异无统计学意义(P>0.05)。重症哮喘组患者肺功能PEF、FEV1及MMEF与血清HDAC2呈正相关(r=0.750、0.782、0.708,P<0.05),与血清IL-17A呈负相关(r=-0.719、-0.748、-0.711,P<0.05),HDAC2与IL-17A之间呈负相关(r=-0.892,P<0.05)。结论:重症哮喘患者血清HDAC2表达下降,IL-17A上升,两者可作为重症哮喘生物学标记物;HDAC2与IL-17A的表达水平呈负相关,HDAC2可能会通过影响IL-17A的表达水平而参与重症哮喘发生发展。

多模式呼吸功能训练结合健康教育对提高肺结节患者肺功能的效果

目的:探讨多模式呼吸功能训练结合健康教育对提高肺结节患者肺功能的效果。方法:选取肺结节患者92例,随机分为对照组(n=46)与联合组(n=46)。对照组采用常规护理,联合组采用多模式呼吸功能训练结合健康教育干预,比较两组患者干预前后肺功能、炎性因子、焦虑抑郁情绪等指标,并对两组患者自我管理能力和不良反应进行比较。结果:干预后联合组用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、第1秒用力呼气量/用力肺活量(FEV1/FVC)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前两组患者炎性因子水平差异无统计学意义(P>0.05);干预后联合组白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和C-反应蛋白(CRP)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组患者疾病认知、症状管理等评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。干预后联合组焦虑自评量表(SAS)评分和抑郁自评量表(SDS)评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组不良反应发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=5.392,P=0.020)。结论:多模式呼吸功能训练结合健康教育可提高肺结节患者肺功能,减轻炎性反应,患者负性情绪和不良反应均较少,自我管理能力明显提高,值得推广。

SENP-1在慢性间歇性低氧诱导大鼠心肌损伤中的作用

目的探讨小泛素样修饰(SUMO)特异性蛋白酶1(SENP-1)对慢性间歇性低氧(CIH)诱导大鼠心肌损伤的影响及机制。方法将32只雄性SD大鼠分为对照组、CIH组、阴性对照腺相关病毒干预(AAV-shNC)组和SENP-1 shRNA腺相关病毒干预(AAV-shSENP-1)组,每组8只。CIH诱导6周后,进行超声心动图检查;ELISA检测血清中肌钙蛋白I(cTNI)、肌酸激酶MB同工酶(CKMB)、肌红蛋白(Mb)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;HE染色观察心肌组织病理变化;DCFH-DA荧光探针标记法检测心肌组织活性氧(ROS)水平;试剂盒法检测心肌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白SUMO化水平;qRT-PCR和Western blot法检测心肌组织SENP-1和HIF-1αmRNA及蛋白表达水平。结果与对照组比较,CIH组大鼠心肌组织病理损伤严重,左心室舒张阶段末期内径(LVEDD)、左心室收缩阶段末期内径(LVESD)及血清cTNI、CKMB、Mb和LDH水平均升高(P<0.05),心肌组织中ROS、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及SENP-1和HIF-1αmRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),而左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)及血清GSH和SOD水平降低(P<0.05),心肌组织HIF-1α蛋白SUMO化水平降低(P<0.05)。与CIH组比较,AAV-shSENP-1组大鼠心肌组织病理损伤减轻,LVEDD、LVESD及血清cTNI、CKMB、Mb和LDH水平降低(P<0.05),心肌组织中ROS、MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α水平及SENP-1和HIF-1αmRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05),LVEF、LVFS和血清GSH、SOD水平升高(P<0.05),心肌组织HIF-1α蛋白SUMO化水平升高(P<0.05)。结论抑制SENP-1表达可减轻CIH诱导的大鼠心肌炎症和氧化应激水平,改善心肌损伤和心功能障碍,其作用机制可能与提高HIF-1αSUMO化水平,进而抑制HIF-1α表达有关。

变应性肉芽肿性血管炎二例报告并文献复习

目的 加深对变应性肉芽肿性血管炎（ 又称Churg-Strauss 综合征, CSS） 的认识, 提高临床诊断及治疗水平, 改善预后。方法 复习国内发表的临床诊断为CSS 的28 例病例, 结合近期南华大学第二附属医院收治的2 例变应性肉芽肿性血管炎病例进行临床分析。结果 30 例患者中, 男16例（ 53. 3% ） , 女14 例（ 46. 7% ） ; 年龄7 ～76 岁, 平均41. 4 岁。14 例以喘息为首发症状, 19 例有支气管哮喘症状, 病变可累及呼吸系统（ 63. 3% ） 、神经系统（ 36. 7% ） 、皮肤（ 50. 0% ） 、消化系统（ 33. 3% ） 、心脏（ 13. 3% ） 、肾脏（ 6. 7% ） 、关节肌肉（ 3. 0% ） 、外周血管（ 6. 7% ） 及眼部（ 6. 7%） 等。28 例（ 93. 3% ） 存在嗜酸粒细胞异常, 平均值为29. 5% , 6 例患者抗中性粒细胞胞浆抗体核周型（ P-ANCA） 、抗中性粒细胞胞浆抗体胞浆型（ C-ANCA） 检查均提示阳性。18 例CSS 患者肺部CT 存在异常, 多表现为浸润性、磨玻璃样、弥漫性间质样或结节样改变;14 例取得病理学检查依据, 表现为嗜酸粒细胞浸润, 血管炎及血管外肉芽肿。临床治疗主要使用糖皮质激素和免疫抑制剂（ 如环磷酰胺） , 总体预后较好。结论 变应性肉芽肿性血管炎是一种罕见的系统性血管炎疾病, 临床表现缺乏特异性, 易漏诊、误诊, 当患者表现为哮喘、外周血嗜酸粒细胞增多及肉芽肿性血管炎时, 应高度警惕此病。

5-羟色胺与肺间质纤维化

特发性肺间质纤维化原因不明，发病机制复杂，除了肺移植，目前尚缺乏有效治疗措施。新近发现5-羟色胺是一种致纤维化生长因子，与肺组织早期肺泡组织损伤、成纤维细胞灶形成及晚期细胞外基质沉积密切相关。深究5-羟色胺信号通路，不仅可进一步探讨肺间质纤维化发病机制，还可为新型抗纤维化药物的研发提供新的思路。