基于SCHISM模式的全球潮波模拟

基于非结构网格半隐式跨尺度海洋模式(semi-implicit cross-scale hydroscience integrated system model,SCHISM),作者采用非结构三角网格,对全球大洋潮波进行数值模拟。通过调和分析,将196个潮位站的实测数据与模拟结果进行比较验证,两者符合良好,M_(2)、K_(1)分潮同潮图的形态也与TPXO8、FES_(2)014b和NAO.99b模型给出的相似。根据模拟结果,给出了M_(2)、S_(2)、K_(1)、O14个主要分潮的同潮图。结果表明,太平洋中存在8个M_(2)分潮无潮点,大西洋中存在4个M_(2)分潮无潮点,印度洋中存在3个M_(2)分潮无潮点。总体上来说,M_(2)分潮在北太平洋和北大西洋东岸附近海域的振幅大于西岸附近海域的振幅,而在南太平洋和南大西洋情况相反。S_(2)分潮分布特征与M_(2)分潮类似,但振幅较小。太平洋中存在5个K_(1)分潮无潮点,大西洋中存在3个K_(1)分潮无潮点,印度洋中存在2个K_(1)分潮无潮点。K_(1)分潮的振幅普遍较小,在大部分海域不超过30 cm,在北太平洋和南极洲附近海域,由大洋向近岸有增加的趋势。太平洋中存在4个O1分潮无潮点,大西洋和印度洋中各存在2个无潮点。O1分潮在大部分海域不超过20 cm,在北太平洋和南极洲附近海域,由大洋向近岸有增加的趋势。最后,讨论了本模型与对比模型之间误差存在的原因。

自噬在张力诱导终板软骨细胞退变过程中的变化

目的探讨自噬在张力诱导终板软骨细胞退变过程中的变化及作用。方法取10只清洁级SD大鼠腰椎终板软骨进行细胞培养。对P。代终板软骨细胞分别加载间歇循环张力（10％伸长率，0．5Hz）0h、3h、12h、24h、48h。以倒置相差显微镜观察细胞形态学变化，实时PCR与蛋白印迹法检测软骨标志基因Ⅱ型胶原、转录因子SOX．9及蛋白多糖转录因子、Beclin．1和LC3基因表达的变化，以单丹磺酰戊二胺染色观察自噬小体。MTT（3．2，5-二苯基四氮唑溴盐染色）法检测3．甲基腺嘌呤（自噬抑制剂）刺激前后的细胞存活率。结果间歇循环张力诱导后0h组与3h组为正常终板软骨细胞形态，呈多角形；12h组略呈不规则形；24h组和48h组呈梭形改变。实时PCR显示24h组和48h组中Ⅱ型胶原、转录因子SOX．9及蛋白多糖的表达量降低；自噬相关基因LC3和Beclin-1表达量呈时间依赖性增加。单丹磺酰戊二胺染色显示24h组和48h组自噬发生率呈时间依赖性增加。MTT结果显示细胞存活率呈降低趋势；添加3-甲基腺嘌呤刺激后细胞活性减弱、存活率降低。结论间歇循环张力刺激下终板软骨细胞表型逐渐丧失；自噬相关基因LC3与Beclin．1表达明显上调，但细胞活性降低；抑制自噬水平可降低细胞存活率，提示自噬参与了间歇循环张力诱导的终板软骨细胞退变过程。

自噬在人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型中的表达变化及其意义

目的 探讨自噬在人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型中的作用及意义.方法 选择2012年2至8月皖南医学院弋矶山医院脊柱外科住院接受颈前路椎体次全切除手术的颈椎病患者和颈椎骨折或脱位者48例.分为对照组（17例）和颈椎病组（31例）.将术中取出的颈椎椎体终板软骨用酶消化法分离终板软骨细胞并培养,建立人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型.甲苯胺蓝染色,倒置相差显微镜及HE染色观察细胞形态学变化,单丹磺酰戊二胺（MDC）染色观察自噬小体,激光共聚焦显微镜观察自噬标志性蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3蛋白）,运用反转录聚合酶链反应检测Ⅱ型胶原、蛋白多糖及免疫印迹检测LC3蛋白的表达.结果 成功建立人颈椎椎体终板软骨细胞退变模型.对照组原代终板软骨细胞以多角形为主,增殖速度较快,而颈椎病组原代终板软骨细胞以梭形为主,细胞增殖速度较对照组慢.两组细胞中MDC染色均可见自噬小体,激光共聚焦显微镜下均可见LC3蛋白位于胞内和核周.颈椎病组终板软骨细胞Ⅱ型胶原基因（0.628±0.254）及蛋白多糖基因（0.715 ±0.194）的表达均低于对照组（0.845 ±0.186,0.913 ±0.254,均P＜0.05）.对照组中LC3-Ⅱ/LC3-I较颈椎病组明显上调.结论 自噬在人颈椎终板软骨细胞退变过程中起着重要作用.调控终板软骨细胞中自噬的活性可能会改善椎间盘的退变.