核辐射致小鼠急性肾损伤模型的建立及损伤机制的探讨

目的:建立核辐射致小鼠急性肾损伤的模型,利用代谢组学探讨其发病机制。方法:选取C57小鼠18只分对照组和模型组,模型组行15Gy照射辐照6 h、24 h取材。结果:(1)模型组体重下降、肾脏指数增高、血尿素氮及尿微量白蛋白提高,与对照组相比差异均有统计学意义;(2)病理显示辐照后肾组织皮髓质分界不清,伴不同程度的肾小管扩张;(3)代谢组学筛出差异代谢物,并与铁死亡、谷胱甘肽代谢等通路相关。结论:15Gy辐照6 h、24 h可诱导急性肾损伤,并发现与铁死亡相关的代谢物变化。

真武汤加减联合西药治疗心肾阳虚型心力衰竭伴频发室早30例疗效观察

目的:观察真武汤加减合胺碘酮对心肾阳虚型心力衰竭伴频发室早的疗效观察。方法:将60例患者随机分为对照组30例、观察组30例。对照组行常规优化药物治疗,另加用胺碘酮;观察组常规治疗及胺碘酮基础上,合用真武汤加减,每次1包,每日2次,共治疗2个月。比较两组服药前后中医症状积分改善情况及总有效率、左心室射血分数(LVEF)、NT-proBNP、频发室早总数改善程度。结果:两组中医症状积分均降低(P<0.05),观察组中医症状积分降低较对照组更明显(P<0.05);两组NT-proBNP值均降低(P<0.05),与对照组相比,观察组NT-proBNP值降低更优越(P<0.05);两组LVEF均提高(P<0.05),与对照组相比,观察组提高LVEF更明显(P<0.05)。两组都能降低频发室早总数(P<0.05),与对照组相比,观察组降低频发室早总数更明显(P<0.05);结论:真武汤联合胺碘酮可降低心力衰竭伴心律失常患者频发室早总数、提高LVEF及心功能分级,降低NT-proBNP、降低患者心血管事件的发生。

介入治疗冠心病患者冠状动脉搭桥术后再发心绞痛的近期疗效

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对冠心病(CHD)患者冠状动脉搭桥术(CABG)后再发心绞痛的近期疗效。方法 2007年6月至2015年2月选择该院收治行CABG后再发心绞痛患者56例,根据患者是否进行PCI,将其分为PCI组(30例)和优化药物治疗(ODT)组(26例)。随访患者出院3个月后的心脏相关辅助检查结果、疗效,并分析CHD患者CABG后再发心绞痛的影响因素。结果治疗3个月后,PCI组患者肾素活性(PRA)、血管紧张素(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、脑钠肽(BNP)及左室舒张内径(LV)水平均显著低于ODT组患者(P<0.05);PCI组疗效明显优于ODT组(Z=6.054,P<0.05);患者血红蛋白(Hb)水平是胸痛的影响因素(OR=0.018,P<0.05)。结论 CHD患者CABG后再发心绞痛与Hb水平有关,采用PCI治疗能够显著降低该患者心脏相关神经内分泌因子的水平,近期疗效优于ODT疗法。

慢性肾脏疾病患者外周血血小板及淋巴细胞粘附分子表达水平的变化及临床意义

目的 :探讨慢性肾脏疾病患者外周血血小板粘附分子 P 选择素 (CD6 2 P)及淋巴细胞粘附分子(ICAM 1) CD5 4的变化及其与病变程度及疗效的关系。方法 :应用荧光单克隆抗体分子探针 CD6 2 P及 CD5 4分别对 36例不同的慢性肾脏疾病患者外周血血小板和淋巴细胞进行了免疫学标记 ,并用流式细胞技术定量检测。结果 :1慢性肾脏疾病患者外周血小板 CD6 2 P表达量均不同程度增加 ,外周血淋巴细胞 CD5 4也显著性增加 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;2随着病程的好转 ,上述分子表达量逐渐下降 ,有显著性意义 (P均 <0 .0 5 ) ,但仍然高于正常对照组。结论 :外周血血小板粘附分子 CD6 2 P及淋巴细胞粘附分子 CD5 4在慢性肾脏疾病发病机制及病情进展中起重要作用 ,其值高低与病变程度及疗效密切相关 ,观察外周血 CD6 2 P和 CD5 4在该疾病中的变化有相当重要的临床价值。

尾加压素Ⅱ在冠状动脉中的表达及其在冠状动脉粥样硬化中的意义

目的 研究国人尾加压素Ⅱ (UII)在正常和动脉粥样硬化的冠状动脉不同时期的表达 ,探讨人UII在冠状动脉粥样硬化中的作用。方法 取 2 4例人的冠状动脉标本 ,按左主干、前降支、左旋支及右冠脉留置 ,常规病理检查 ,明确冠状动脉的病变情况 ,采用免疫组化的方法定位UII的表达。结果 UII分布在冠状动脉的内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及迁移增生的平滑肌细胞中。正常冠状动脉中 ,UII在内皮细胞表达 ;脂质条纹期的内皮细胞表达显著增多 ,纤维斑块、粥样斑块期的泡沫细胞、炎症细胞强于脂质条纹期 ;在增殖迁移的血管平滑肌细胞UII的表达随动脉硬化的进展而增强。结论 在正常状态下人UII起血管活性物质的作用 ,在冠状动脉粥样硬化的进展中人UII在调节内皮细胞、泡沫细胞。

尾加压素Ⅱ在冠状动脉中的表达与冠状动脉粥样硬化

目的研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)在人正常及粥样硬化冠状动脉中的表达,探讨UⅡ在冠状动脉粥样硬化中的作用。方法取5人冠状动脉标本,免疫组化方法定位UⅡ的表达。结果UⅡ在冠状动脉的内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及迁移增生的内膜平滑肌细胞都有进步。正常冠状动脉中,UⅡ在内皮细胞内呈阳性表达;在脂质条纹期内皮细胞内呈强阳性表达,较正常结构显著增多(P<0.05);在纤维斑块、粥样斑块期泡沫细胞、炎症细胞内呈强阳性表达,显著高于脂质条纹期(P<0.05);在内膜平滑肌细胞内呈弱阳性表达,并随粥样硬化的进展有增加趋势。结论冠状动脉粥样硬化进展中,UⅡ在调节内皮细胞、泡沫细胞、炎症细胞及血管平滑肌细胞的功能方面起作用。

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性作用的研究(英文)

目的观察血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(ProteinKinaseC,PKC)活性的影响,来探讨氯沙坦(Losartan)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病对照组(D组)和糖尿病氯沙坦治疗组(DL组)。于24周后,筛洗肾小球,提取肾小球胞浆和胞膜蛋白,利用[γ-32P]ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性;同时测量血、尿肌酐和计算内生肌酐清除率(Ccr)。结果D组胞膜PKC的活性、胞膜PKC活性占总活性的百分比、Ccr、24h尿蛋白定量分别与C组相比明显升高,氯沙坦治疗后,DL组胞膜PKC的活性、胞膜PKC活性占总活性的百分比、Ccr、24h尿蛋白定量均明显低于D组(P<0.05)。结论AngⅡ受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏病变有部分保护作用,其机制可能是部分通过下调肾脏PKC活性。

血管紧张素受体拮抗剂对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响

目的 :探讨血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响。 方法 :将实验动物分为正常对照组、糖尿病对照组及氯沙坦治疗组。检测各组第 6、12周的血糖、血肌酐、尿蛋白、尿肌酐、肾组织中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (铜锌SOD)、过氧化氢酶 (CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)水平。 结果 :氯沙坦治疗组较非治疗组尿蛋白排泄量、血肌酐水平、血脂、血胆固醇水平明显下降 (P <0 0 5) ,非治疗组肾脏丙二醛含量明显增加 ,肾脏抗氧化酶活性 (Cu、Zn SOD ,CAT和GSH PX)明显降低 ,经氯沙坦治疗后 ,糖尿病大鼠肾脏的丙二醛含量明显降低 ,肾脏的抗氧化酶活性增加。 结论 :糖尿病大鼠肾脏的氧化损伤在糖尿病肾病发展中起重要作用 ,而氯沙坦可能通过增加肾脏的抗氧化酶活性从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。

褪黑素对糖尿病大鼠肾脏抗氧化物酶的影响

与正常大鼠比较,STZ诱发的糖尿病大鼠肾与血清的丙二醛水平升高,以及抗氧化物酶活性降低,在褪黑素治疗后均见明显改善,同时伴随出现尿白蛋白排泄率、血尿酸、血脂谱以及肾重对体重的比值等的降低。

不同性质斑块冠心病患者外周血树突状细胞分型及功能研究

目的研究不同性质斑块冠心病患者外周循环中树突状细胞(DCs)数量和功能的变化,探讨DCs与冠脉粥样硬化斑块稳定性关系。方法入选病例总共40例,依据临床情况、冠状动脉造影分为稳定心绞痛(SAP)组(10例)、不稳定心绞痛(UAP)组(10例)、急性冠脉综合征(ACS)组(10例)和正常对照(CTL)组(10例)。血管内超声(IVUS)确定冠状动脉斑块性质,流式细胞4色分析法检测DCs及亚型的比例和数量;流式细胞仪及酶联免疫吸附实验检查DCs功能。结果IVUS确定SAP组患者8例为稳定斑块、2例不稳定斑块,UAP组不稳定斑块7例,稳定斑块2例,破裂斑块1例,而ACS组破裂斑块6例,不稳定斑块3例,稳定斑块1例。不稳定斑块组DCs、mDCs、mDC1s的占外周血白细胞比例及绝对数均比稳定斑块组显著增多;破裂斑块组患者的DCs、mDCs、mDC1s、pDCs比例及绝对数均显著减少。体外培养冠心病患者外周血单个核细胞(PBMC)源性DCs后,测定不同性质斑块冠心病中患者中DCs功能:培养第7天,不稳定斑块组DCCD83表达高于稳定斑块组,破裂斑块组显著高于不稳定斑块组,稳定斑块组和CTL组差异无显著意义。培养第7天,在DCs数量为2×105/ml时,不稳定斑块、破裂斑块组DCs刺激T细胞增殖的能力显著高于稳定斑块组,稳定斑块组和CTL组差异无统计学意义;混合淋巴细胞反应上清液中IL-12、IFN-α浓度:不稳定斑块组、破裂斑块组IFN-α、IL-12显著高于稳定斑块、CTL组,SAP、CTL组差异无显著意义。结论外周血DCs数量、比例及功能可以反应冠心病患者冠状动脉斑块稳定性变化。

内皮素和降钙素基因相关肽在慢性肾小球疾病中的作用

目的 :通过观察慢性肾小球疾病患者血尿内皮素 (ET)和降钙素基因相关肽 (CGRP)水平的变化 ,探讨ET和CGRP在慢性肾小球疾病的病理过程中的作用。方法 :采用放免法测定了 2 5例原发性肾病综合征 (PNS) ,2 2例慢性肾小球肾炎 (CGN)、34例慢性肾衰竭 (CRF)患者和 19例健康查体者血、尿ET和CGRP的水平。结果 :(1)血浆和尿的ET水平 :PNS、CGN和CRF组均高于正常对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;(2 )血浆和尿的CGRP水平 :PNS、CGN和CRF组均低于正常对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :慢性肾小球疾病患者血尿ET水平明显升高 ,而血尿CGRP水平明显下降 。

氯沙坦对STZ糖尿病大鼠肾脏结构和功能的影响

目的 :观察血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏功能和肾组织结构的影响。方法 :雄性Wis tar大鼠分为正常对照组 (C)、糖尿病对照组 (D)、糖尿病氯沙坦治疗组 (DL)。于实验第 6、12和 2 4周 ,测定各组大鼠的血糖、糖化血红蛋白、肌酐清除率及尿蛋白排泄率 ,并对肾脏标本进行了光镜、电镜观察 ,同时测量各组大鼠的平均肾小球体积。结果 :于第 6周、12周、2 4周 ,糖尿病对照组大鼠的上述指标与C组相比 ,均明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而DL组尿蛋白排泄率均低于同时期的D组 (P <0 .0 5 )。DL组肾小球体积显著低于D组(P <0 .0 5 )。电镜检查发现D组基底膜显著增厚 ,系膜和系膜细胞显著增生 ,DL组上述改变明显减轻。结论 :氯沙坦能够延缓糖尿病大鼠肾脏病变的进程 ,保护肾功能。

维生素E对大鼠糖尿病肾病的防治作用及其机制

DM鼠经维生素E治疗后,24 h尿白蛋白定量、肌酐清除率、肾脏肥大指数、二酰基甘油含量及胞膜蛋白激酶C(PKC)活性均低于糖尿病未治组。

维生素E对糖尿病患者肾脏的保护作用

目的:探讨维生素E对糖尿病患者肾脏的保护作用。方法:将146例2型糖尿病患者随机分为糖尿病维生素E治疗组(A组)和糖尿病对照组(B组),根据24h尿白蛋白排泄率(UAER)水平再将A、B两组各分为两个亚组,UAER<20μg/min为A1、B1组,UAER为20～200μg/min为A2、B2组。并测量血、尿肌酐、血糖、糖化血红蛋白、胆固醇、血脂和Alb/Cr。结果:各组治疗前后组内、组间比较,6月后各项指标均无统计学意义;但治疗12月后,A1和A2组内比较,肾功能指标UAER、尿白蛋白与尿肌酐比值(Alb/Cr)、Ccr均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。A1和B1、A2和B2,UAER、Alb/Cr、Ccr差异均有显著性,且HDL-Ch升高(P<0.05或P<0.01)。结论:糖尿病患者长期服用维生素E可有效地降低UAER、Alb/Cr及Ccr,对其肾脏功能有一定保护作用。