富氢盐水对蛛网膜下腔出血大鼠神经保护作用的机制研究

目的探讨富氢盐水对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经保护作用的机制。方法将69只SD大鼠随机分为假手术组、0.9%氯化钠溶液(生理盐水)组、富氢盐水组,采用血管内穿刺法建立SAH模型(假手术组除了最后不刺破大脑前动脉与大脑中动脉分叉外,其余过程与SAH造模相同),剔除造模后死亡或SAH评分<8分的15只,最终每组各18只。生理盐水组、富氢盐水组均在造模后立即腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液、富氢盐水,8h后再注射1次。造模后24h,评估并比较3组大鼠死亡率、神经功能评分、SAH评分、脑组织含水量、凋亡神经细胞计数以及活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,以及磷酸化的JAK2(p JAK2)、总JAK2(t JAK2)、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果 SAH发生后24h,蛛网膜下腔血凝块主要分布在Willis环和脑干腹侧周围。3组大鼠死亡率、SAH评分比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。与假手术组比较,生理盐水组神经功能评分、SOD、GSH-Px水平均明显降低(P<0.05);与生理盐水组比较,富氢盐水组均明显升高(P<0.05)。与假手术组比较,生理盐水组脑组织含水量、ROS、MDA水平均明显升高(P<0.05);与生理盐水组比较,富氢盐水组均明显降低(P<0.05)。假手术组几乎没有发现凋亡神经细胞;与假手术组比较,生理盐水组凋亡神经细胞计数明显增加;与生理盐水组比较,富氢盐水组凋亡神经细胞计数明显减少。与假手术组比较,生理盐水组、富氢盐水组p JAK2/t JAK2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平均较高(P<0.05);与生理盐水组比较,富氢盐水组明显降低(P<0.05)。结论富氢盐水可以减轻SAH后的早期脑损伤,改善SAH后的神经功能损伤,其作用机制部分通过抑制JAK2的激活实现。

胰岛素信号通路与肿瘤风险相关性的研究进展

[目的]探讨胰岛素信号通路与肿瘤风险的相关性,并明晰相关机制。[方法]本文总结近年来开展的体内试验和体外试验,从胰岛素信号通路激活、细胞内信号转导机制及胰岛素信号通路基因水平三方面进行阐述。[结果]胰岛素及胰岛素类似物可与胰岛素受体、胰岛素样生长因子受体、杂合受体结合,激活细胞内丝裂原活化蛋白激酶信号通路、磷脂酰肌醇3激酶信号通路及可能存在的其他信号通路,促使细胞有丝分裂、增殖及抗细胞凋亡,增加肿瘤生成、癌变、转移的风险。然而,胰岛素信号通路中信号分子的基因多态性却并不一定增加肿瘤风险。[结论]体外研究表明胰岛素信号通路与肿瘤风险相关。而胰岛素及其类似物在人体内环境中是否同样能增加肿瘤风险,值得更深一步的研究。

中央空调机房振动噪声的分级软体治理技术

香港某写字大楼中央空调机房位于6楼,其主机为风冷螺杆式冷热水机组,分为4个模块。当主机开机时,5M(即5层—6层中间楼层)办公室及3楼多功能大厅会有低频噪声产生,导致舒适性较差。本文通过对噪声源、噪声传递途径的分析验证,制定出相应的解决方案,最终成功满足了设计和使用要求。

196名成人噬血细胞性淋巴组织细胞增多症患者的临床特征和预后分析

目的 探究成人噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)患者的临床特征及影响预后的独立危险因素。方法 收集2010—2021年浙江大学医学院附属第一医院感染科临床诊断为成人HLH的病例,应用HLH-2004诊断标准联合HScore评分对临床诊断病例重新进行诊断分析并入组。根据半年内随访结果,将患者分为存活组和死亡组两组,对入组患者病因、临床特点进行统计分析,明确影响成人HLH预后的影响因素。结果 纳入的196例确诊患者中,感染病例89例,恶性肿瘤82例,自身免疫性疾病18例,另外有7例病因不清。共157例患者完成随访,通过单因素分析发现,死亡组年龄更高,男性占比更高,黄疸及中枢神经系统症状发生率更高,且差异有统计学意义(P<0.05)。与存活组相比,死亡组入院CRP、肌酐、胱抑素、甘油三酯、胆红素、铁蛋白、Hscore更高(P<0.05),而血小板计数、血钠水平较低(P<0.05)。在治疗方面,生存组和死亡组是否选择含糖皮质激素、人免疫球蛋白或依托泊苷的治疗方案之间存在明显差异(P<0.01)。多因素回归分析发现,年龄增加、有中枢系统症状、肾小球滤过率降低和高Hscore评分是预后不良的独立危险因素(P<0.05)。结论 感染和恶性肿瘤是发生HLH的重要原因,而年龄增加、出现中枢系统症状、肾小球滤过率降低和高HScore评分可作为判断成人HLH预后不良的因素。

鲍曼不动杆菌的临床分布、耐药情况及其感染危险因素分析

目的调查2014年1月至12月浙江大学附属第一医院分离的鲍曼不动杆菌的分布情况、耐药性及其感染相关危险因素,为临床鲍曼不动杆菌的防治提供依据。方法对培养得到的鲍曼不动杆菌进行鉴定,采用纸片扩散法进行药敏试验,采用WHONET 5.6软件对鲍曼不动杆菌的分布及药敏结果进行回顾性分析,采用SPSS 22.0软件对鲍曼不动杆菌的危险因素进行单因素分析。结果 2014年共培养到非重复鲍曼不动杆菌917株,标本主要来源为痰液,占71.2%;伤口、脓液及引流液占9.9%;血培养占9.7%;导管来源标本占3.1%。鲍曼不动杆菌分布科室情况:重症监护室占47.7%;神经外科占19.1%;肝胆外科占13.5%;感染科占7.0%。体外药敏试验结果显示,除阿米卡星、替加环素外,临床常用抗菌药对鲍曼不动杆菌的耐药率均大于40.0%,美罗培南的耐药率最高为89.7%。危险因素分析显示:有侵入性操作、GCS评分≤8分、住院时间>14d及使用广谱抗菌药物治疗是鲍曼不动杆菌感染发生的危险因素(P<0.05)。结论鲍曼不动杆菌的耐药率高。侵入性操作、昏迷、住院时间延长及使用广谱抗菌药物是鲍曼不动杆菌感染发生的危险因素,临床医师应针对各危险因素对鲍曼不动杆菌感染进行有针对性的防治。

肝源性糖尿病发病机制研究进展

肝源性糖尿病(hepatogenous Diabetes,HD)由Narmyn于1906年最早定义本病,泛指继发于各种慢性肝实质损害的糖尿病,临床表现与2型糖尿病相比不明显,较少伴随微血管病变,且与1型和2型糖尿病的发病机制也不完全相同.目前认为肝脏、肌肉、脂肪等各种组织中胰岛素抵抗继发高胰岛素血症是HD形成的主要病理生理基础,同时胰岛素代谢异常、肝损害产生的毒性代谢产物引起继发性损害等也可能相关.肝脏是摄取、储存、合成与代谢葡萄糖的主要场所,在机体糖代谢中起着重要的作用,主要通过糖原的合成和分解来调节机体的血糖水平,使血糖维持在正常范围之内.在肝病患者中,其肝脏维持血糖稳定的代谢途径受损,引起胰岛素抵抗和胰岛β细胞敏感性受损导致糖代谢紊乱.

2型糖尿病性视网膜病变非增殖期与脂联素、肝细胞生长因子等相关性研究

目的探讨影响2型糖尿病无视网膜病变(DM)进展为糖尿病性视网膜病变非增殖期(DR)过程中的相关因素。方法选择浙江中医药大学附属第一医院2012年11月至2013年5月收治的64例糖尿病患者,其中无视网膜病变2型糖尿病(DM)32例,非增殖期视网膜病变糖尿病32例。检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂联素(ADPN)、肝细胞生长因子(HGF)和尿微量白蛋白(mALB)的浓度变化,根据所得的结果进行组间比较。结果 DM组与DR组FPG浓度分别为(7.15±0.65)mmol/L、(7.0±0.45)mmol/L,二者差异无统计学意义。HBA1c(8.15±0.23)%vs(9.24±0.29)%、HDL-C(1.59±0.06)mmol/L vs(1.40±0.41)mmol/L、脂联素(1002.14±132.04)mg/L vs(941.44±118.51)mg/L和尿微量白蛋白(21.61±3.93)mg/L vs(209.15±98.15)mg/L的结果提示两组间差异有统计学意义(P<0.05)。肝细胞生长因子(21.61±3.93)ng/L vs(16.74±1.65)ng/L,在DM组与DR组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论与DM患者相比,DR患者的高糖状态,HDL-C降低,ADPN下降以及早期肾脏损害程度较重,密切监测以上指标有利于判断早期DR发生。

耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌血流感染危险因素及预后分析

目的探讨碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CSKP)血流感染的危险因素以及影响患者28 d预后的相关因素。方法回顾性分析我院2016年1月至2017年12月期间住院的肺炎克雷伯菌血流感染患者的临床病史资料,按患者血培养标本采集后28 d内预后情况分为存活组与死亡组,应用单因素分析及多因素Logistic回归分析探讨碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌血流感染的危险因素,应用Cox回归分析研究影响肺炎克雷伯菌血流感染28 d预后的相关因素。结果耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌血流感染的危险因素包括高APACHEⅡ评分、高Pitt菌血症评分、感染时入住ICU、感染前30 d内手术、有创操作、深静脉置管、有创机械通气、器官移植、使用免疫抑制剂、感染前3个月内入住ICU和感染前使用抗菌药物。Logistic回归分析显示高APACHEⅡ评分(OR=1.066,95%CI:1.027~1.107,P=0.001)、手术(OR=3.777,95%CI:1.816~7.855,P<0.001)、有创操作(OR=2.864,95%CI:1.303~6.295,P=0.009)、器官移植(OR=3.892,95%CI:1.553~9.752,P=0.004)、感染前使用抗菌药物(OR=5.626,95%CI:2.740~11.553,P<0.001)是发生碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌血流感染的独立危险因素。影响肺炎克雷伯菌血流感染28 d预后的相关因素有高APACHEⅡ评分、高Pitt菌血症评分、感染时入住ICU、感染前30 d内手术、有创操作、深静脉置管、有创机械通气、器官移植、感染前3个月内ICU入住史、使用抗菌药物、粒细胞缺乏、血液透析和菌株对碳青霉烯类耐药。Cox回归分析发现高APACHEⅡ评分(HR=1.061,95%CI:1.039~1.084,P<0.001)、有创操作(HR=2.505,95%CI:1.239~5.063,P=0.011)、入住ICU(HR=1.589,95%CI:1.042~2.424,P=0.031)是影响患者预后的独立危险因素。耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(CRKP)血流感染患者的28 d病死率明显高于碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌感染患者(χ~2=41.612,P<0.001)。结论高APACHEⅡ评分、手术、有创操作、器官移植、感染前使用抗菌药物可导致耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌血流感染的发生风险增加。CRKP血流感染患者死亡率显著高于CSKP感染者,但CRKP感染并非患者短期死亡的独立危险因素。而高APACHEⅡ评分、有创操作、入住ICU则可显著增加患者短期病死率。