缺血性脑卒中后血管性认知障碍的流行病学调查

目的研究中国湖南长沙地区缺血性脑卒中后血管性认知障碍的患病率及危险因素。方法采用长沙版蒙特利尔认知评估量表(MoCA)和简易智能精神状态检查量表(MMSE)对689例缺血性脑卒中患者进行认知功能评估,并且参照北京天坛医院发表的血管性认知障碍(VCI)及其亚型诊断标准,将患者分为认知正常(CN)组和VCI组,登记患者的人口学资料、血管危险因素、脑卒中的严重程度和个人生活习惯。结果 (1)缺血性脑卒中后VCI的患病率为41.8%;(2)单因素分析显示缺血性脑卒中后VCI的发生与年龄、文化程度、饮酒、尿失禁、卒中后癫痫、球麻痹、运动功能障碍和阅读相关;(3)多因素Logistic回归分析显示:年龄,文化程度,饮酒,尿失禁,运动障碍和阅读是缺血性脑卒中后VCI的影响因素。结论在缺血性脑卒中患者中VCI的患病率高,且年龄、文化程度、饮酒、尿失禁、运动障碍和阅读是其独立的影响因素。

肩手综合征定量感觉测定的临床研究

目的运用定量感觉检查技术对中风后肩手综合征(SHS)患者的温度觉及振动觉进行定量分析,以了解小纤维神经功能状态及其与肩手综合征的关系。方法应用神经感觉定量分析仪用界限法分别检查观察组SHS组(70例)与对照组(70例)偏瘫侧上肢大鱼际掌侧温度觉阈值与拇指掌侧振动觉阈值。结果SHS组中感觉障碍发生率较对照组显著增高(P<0.05)。SHS组与对照组定量感觉比较,主要表现为冷觉阈值降低(P<0.05),热觉阈值增高(P<0.05)。冷痛觉阈值、热痛觉阈值与振动觉阈值之间的差异无显著性。冷痛觉阈值与冷觉阈值的差值(P<0.01)及热痛觉阈值与热觉阈值之间差值(P<0.01)有显著性差异。结论中风偏瘫后SHS病人感觉障碍发生率显著增高。主要形式为温度觉减退和痛觉过敏。C类和Aδ类神经纤维功能障碍可能在SHS发病中起重要作用。

长沙版蒙特利尔认知评估量表的信度、效度检测与血管性认知障碍理想划界分值

目的在湖南地区缺血性脑血管病人群中进行长沙版蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)的信度、效度检测并初步探索其筛查血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)的理想划界分值。方法在长沙地区年龄≥40岁的159例缺血性脑血管病患者中进行长沙版MoCA、简易精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、认知检测组合(包括中国修订韦氏成人智力量表中的计算、相似性、数字广度、木块图测验;中国修定韦氏记忆量表中的常识和定向、逻辑记忆、视觉再认;Stroop测试)及其他相关量表的评估。并于首次评估后的3～5周在随机选取的30例子样本中进行长沙版MoCA的复评。分别计算长沙版MoCA的内部一致性信度、重测信度、调查员信度、平行效度,并根据ROC曲线(receiver operator characteristic curve)分析探索其筛查VCI的理想划界分值。结果长沙版MoCA的克朗巴赫系数(Cronbach’sα)为0.846、重测信度为0.974、调查员信度为0.969;长沙版MoCA与MMSE及简式智商的Pearson相关系数分别为0.879及0.799;按照受教育年限≤6年者总分加1分,以26/27分作为诊断VCI的划界分(≤26分存在VCI),可得到最佳的灵敏度(90.0%)及特异度(70.9%)。以该划界分进行诊断的结果与临床专家组的认知诊断结果间的Kappa一致性系数为0.610。结论长沙版MoCA的信度、效度良好,适合在湖南地区缺血性脑血管病人群中进行VCI筛查;长沙版MoCA为一个适合中国大陆人群使用的中文版MoCA,有进一步向全国推广使用的潜力。

连翘乙醇提取物清除脂自由基和氧自由基的效果

以连翘乙醇提取物为试材,以叔丁基对羟基茴香醚(BHA)为对照品,采用分光光度法研究连翘乙醇提取物清除脂自由基(R·)、羟基自由基(OH·)、超氧阴离子自由基(O2-·)的效果,探讨连翘乙醇提取物的抗氧化能力随时间、上样质量浓度不同而变化的规律.结果表明:连翘乙醇提取物能够清除脂自由基,抑制油脂氧化,可以有效地清除羟基自由基和超氧阴离子自由基,其半清除率浓度(EC50)分别为1.2mg/mL和100μg/mL.相同条件下连翘乙醇提取物清除自由基抗氧化的能力均强于BHA,可以作为一种天然高效抗氧化剂加以开发.

一氧化氮合酶阳性神经元在小鼠学习记忆障碍中的作用

应用免疫组化结合组织化学方法显示学习记忆障碍小鼠脑中一氧化氮合酶 (NOS)神经元的变化。结果显示 ,学习记忆障碍小鼠海马CA1- 4区NOS神经元数目显著减少 ,齿状回颗粒细胞层和梨状区皮质外颗粒细胞层内出现大量新的NOS神经元。提示海马内NOS神经元在小鼠学习记忆中有重要作用 ;梨状区皮质和齿状回颗粒细胞层内出现新的NOS神经元可能是学习记忆障碍后的代偿性反应。

连翘木脂素对小鼠脑缺血再灌注海马CA1区内皮素3表达的影响

目的观察连翘木脂素对小鼠脑缺血再灌注海马CA1区内皮素3和胶质纤维酸性蛋白表达的影响,研究连翘木脂素对脑缺血损伤的神经保护作用及可能机制。方法建立脑缺血再灌注小鼠模型,48只小鼠随机分为:缺血再灌注组(分再灌注后1天、3天、5天和10天4个时间点)、连翘木脂素组和假手术组,用免疫组织化学方法观察海马CA1区内皮素3和胶质纤维酸性蛋白表达的变化。结果假手术组海马CA1区可见少量散在分布的内皮素3和胶质纤维酸性蛋白免疫阳性细胞,缺血再灌注组各时间点阳性细胞数明显增多(P<0.01),在5天时内皮素3和胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数达高峰,连翘木脂素组CA1区内皮素3和胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数比缺血再灌注组则明显减少。结论内皮素3是脑缺血再灌注神经损伤过程中的一个致病因子,星形胶质细胞激活参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程,连翘木脂素可能通过清除脑缺血再灌注时产生的氧自由基,减少海马内皮素3的表达和胶质细胞激活,对脑缺血再灌注损伤发挥神经保护作用。

连翘木脂素对小鼠脑缺血再灌氧自由基损伤和降钙素基因相关肽的影响

为观察连翘木脂素对小鼠脑缺血再灌氧自由基损伤的保护作用,探讨连翘木脂素的抗氧化作用机制与降钙素基因相关肽的关系,建立脑缺血再灌小鼠模型.将供试小鼠随机分为缺血再灌组(IR组,分再灌后1,6,24,120 h 4个时间点),连翘木脂素治疗组(连翘组,分24,120 h 2个时间点),假手术组(ShO组),测定各组小鼠血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)和降钙素基因相关肽(CGRP)含量.结果表明,小鼠脑缺血再灌血浆中SOD活性降低,MDA含量升高,CGRP含量降低,连翘木脂素治疗组血浆SOD活性增强,MDA含量降低,CGRP的含量升高,表明自由基形成和脂质过氧化是小鼠脑缺血再灌注损伤的重要病理过程之一,连翘木脂素对脑缺血再灌氧自由基损伤具有保护作用,其抗氧化作用机制可能与调节降钙素基因相关肽的表达有关.

ICAM-5对Aβ神经毒性的保护作用

目的观察在缺氧条件下,Aβ干预人神经母细胞瘤细胞株(PAJU-ICAM-5细胞及PAJU-NEO细胞)后细胞株凋亡的情况,探讨缺氧环境中ICAM-5对Aβ神经毒性作用有无影响。方法将人神经母细胞瘤细胞分为常态组、Aβ干预组、缺氧组、缺氧+Aβ干预组。用倒置相差显微镜观察细胞形态的变化、MTT法观察细胞凋亡的情况。结果倒置相差显微镜下观察:PAJU-ICAM-5及PAJU-NEO细胞中缺氧组、Aβ组、缺氧并Aβ干预组较常态组细胞突起变短、减少,PAJU-ICAM-5细胞突起的长度较PAJU-NEO细胞的突起长。MTT染色:PAJU-ICAM-5细胞及PAJU-NEO细胞中缺氧组及Aβ组的细胞存活率较常态组降低(P<0.05),缺氧并Aβ干预组的细胞活性较常态组明显降低(P<0.01),缺氧组与Aβ组比较,其存活率无显著变化(P>0.05)。结论 Aβ42能引起PAJU细胞的凋亡,缺氧能促进其凋亡;ICAM-5可以减轻Aβ42的神经毒性作用。

应用多媒体方法提高全科医学的教学质量

全科医学（general practice）是整合临床医学、预防医学、康复医学以及人文社会学科相关内容于一体,以人为中心,以维护和促进健康为目标,向个人、家庭与社区居民提供综合性、协调性、连续性的基本医疗卫生服务的新型医学学科.全科医生（general practitioner）是对个人、家庭和社区提供优质、方便、经济有效的、一体化的基层医疗保健服务,进行生命、健康与疾病的全过程、全方位负责式管理的医生,是执行全科医疗的卫生服务提供者,其人才队伍的建设和发展是我国社区卫生服务可持续发展的重要保证.然而,我国现有从事社区卫生服务的医技人员生来源杂乱、学历层次低、职称低、专业不突出以及年龄结构老化使得开展全科医学教育更加迫切.1997年,〈中共中央、国务院关于卫生改革与发展的决定〉明确指出,要＂加快发展全科医学,培养全科医生＂.按照我国卫生人才发展规划,预计到2015年,我国在社区工作的全科医生要达到医师总数的10%.加强全科医学教育,提高教学质量,是我国医学教育事业的重要战略任务.

荔枝核黄酮类化合物的提取工艺研究

采用回流、热浸提、微波提取等工艺提取荔枝核黄酮类化合物,采用正交实验考察了提取溶剂浓度、提取时间、微波功率、提取温度、料液比等因素对提取率的影响,优选出不同工艺的提取条件。回流提取工艺的优化条件是:50%乙醇溶液,提取温度80℃,提取时间1h,料液比1∶10,提取3次,总黄酮得率为6.76%。热浸提工艺的优化条件是:50%乙醇溶液,提取温度70℃,提取时间1.5h,料液比1∶12,提取2次,总黄酮得率达到6.37%。微波提取工艺的优化条件是:60%乙醇溶液,微波功率700W,提取时间2.5h,料液比1∶25,总黄酮得率达到6.86%。

tau蛋白相关阿尔茨海默病治疗进展

阿尔茨海默病（AD）为最常见的老年期痴呆类型,目前尚无特效治疗方法。临床上正式批准使用的抗AD药物主要为胆碱酯酶抑制剂及美金刚胺,一般仅能改善临床症状而不能阻滞AD进展。

微波辅助提取荔枝核黄酮类化合物及其抗氧化性研究(英文)

研究微波辅助法提取荔枝核黄酮类化合物的工艺,考察了提取溶剂、微波功率、溶剂用量、辐射时间、提取次数等因素对提取的影响。通过正交实验确定最佳的提取参数为:60%乙醇作为提取溶剂,微波功率700 W,料液比1∶25,辐射时间150 s,提取一次。在此优化条件下用微波辅助,黄酮类化合物的得率为6.86%,提取物中黄酮含量达到36.7%。抗氧化性研究表明荔枝核黄酮类化合物有良好的抗氧化活性,能有效清除羟基自由基(OH.)和超氧阴离子自由基(O2-.)。

大鼠脑缺血再灌注中血脑屏障通透性的改变与基质金属蛋白酶9表达的关系

目的探讨大鼠脑缺血再灌注中基质金属蛋白酶9的表达变化与血脑屏障通透性改变的关系。方法采用大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,通过测定渗出血管外的伊文思蓝含量来评价血脑屏障通透性的变化,采用免疫组织化学的方法检测各组大鼠脑基质金属蛋白酶9的表达。90只大鼠用于上述实验检测,分别为对照组、假手术组、缺血2h后再灌注3h、6h、12h、1d、2d、4d和7d组共9小组,每组5只。结果与对照组和假手术组比较脑缺血再灌注后3h脑组织伊文思蓝渗出量增加(0.18±0.08比0.86±0.12μg/g),1d后达到高峰(4.64±1.27μg/g),2d以后逐渐减小(4.48±0.65μg/g)。基质金属蛋白酶9表达阳性细胞在缺血再灌注12h(3.64±0.56比6.76±2.26)、1d(11.24±2.64)、2d(21.52±2.03)、4d(16.66±1.38)和7d(14.64±3.77)均显著增加,其中2d为高峰期。结论脑缺血再灌注时基质金属蛋白酶9阳性细胞的表达与血脑屏障通透性的增加呈时间相关性,提示基质金属蛋白酶9参与了脑缺血急性期血脑屏障的破坏。

依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性及MMP-9表达的影响

目的观察自由基清除剂依达拉奉对创伤性脑缺血再灌注大鼠血脑屏障(BBB)通透性及脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的影响,探讨自由基清除剂保护血脑屏障的作用机制。方法采用大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,通过测定渗出血管外的EB(伊蓝)含量来评价BBB通透性的变化,采用免疫组化的方法检测各组大鼠脑MMP-9的表达。结果脑缺血再灌注后3h脑组织EB渗出量增加,1d时达到高峰,2d以后逐渐减小。MMP-9在缺血再灌注12h起显著增加,2d达高峰期,依达拉奉组脑组织EB渗出量及MMP-9表达较模型组降低(P<0.01)。结论脑缺血后MMP-9表达增高,BBB通透性增加,自由基清除剂依达拉奉可以保护BBB,其作用可能与抑制MMP-9在损伤脑组织中的表达有关。

应用多媒体方法和手段提高神经病学的教学质量

神经病学是具有高度的逻辑性和理论性的一门临床学科,在教学过程中如何不断地学习和探索新的和优良的教学方法,提高教学质量?作者在以下几个方面:1.运用多媒体方法,复习强化神经解剖学的知识。2.运用多媒体方法,把神经解剖知识与临床症状紧密结合起来。3.通过多媒体视听教材来增加对理论知识的感性认识,探索和应用了一些有效的教学方法,体会到神经病学教学实践中使用多媒体方法,充分利用多媒体教学和网络技术所带来的良好的教学效果。

血管性认知功能障碍生物学标志物研究进展

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是造成老年人痴呆的第二大原因,至其病程晚期难以逆转,严重影响了患者的生活质量,给其家庭带来了沉重的负担。血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)早期在未发生痴呆前是可以预防和治疗的,早期筛查与其有关的生物学标志物可有助于早期诊断及治疗VCI,从而提高患者的生活质量,减轻其家庭及社会的负担。

内皮型一氧化氮合酶基因多态性与缺血性脑血管病后非痴呆认知功能障碍的关系

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因多态性与缺血性脑血管病后血管性非痴呆认知功能障碍(V-CIND)的相关性。方法采用PCR-RFLP技术对100例缺血性脑血管病后V-CIND患者,80例缺血性脑血病患者认知功能正常患者(NoCI)和120例正常人的eNOS G894T和eNOS 4a的多态性进行测定。结果三组在eNOS G894T的基因型分布和等位基因的频率方面有统计学差异,V-CIND和NoCI含T的等位基因频率都高于对照组,且具有统计学意义,但此两者之间没有区别;三组在eNOS4a的含a等位基因的频率有差异,但无统计学意义。结论 eNOS G894T基因多态性与缺血性脑血管病变后V-CIND相关,T等位基因可能是其易感基因。

阿尔茨海默病大鼠模型脑内神经元型一氧化氮合酶神经元的变化(英文)

目的观察阿尔茨海默病(AD)大鼠模型脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)神经元的变化,探讨nNOS神经元与AD病理过程的关系。方法选用健康雄性Wistar大鼠32只,10～12周龄,采用海人酸损伤基底前脑胆碱能神经元的方法,建立AD大鼠模型,用避暗法和穿梭箱法测试大鼠的学习记忆能力,免疫组化法检测脑内nNOS神经元的变化。结果大鼠模型基底前脑部ChAT神经元数目减少,实验组较对照组显著减少达40%(26±3vs43±3,t=2.483,P<0.01),大脑皮质中nNOS神经元形态发生改变,细胞突起显著减少,扭曲变形,断裂,突起上的分支减少,消失,树突缩短,胞体皱缩,胞质浓缩,酶染色深,表现出一系列变性的改变,且神经元数目减少(21±3vs31±4,t=1.906,P<0.05),海马中nNOS神经元形态及数目变化无显著性(18±3vs20±4,t=1.473,P>0.05)。结论nNOS神经元对神经元变性有易感性,nNOS神经元变性参与了AD病理过程的发生发展。

北京版MoCA在长沙地区缺血性脑血管病人群中的应用及长沙版MoCA的形成

目的探讨北京版蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)的可行性及潜在修订点。通过翻译及修订英文原版MoCA,形成长沙版MoCA。方法在长沙地区年龄≥40岁的56例缺血性脑血管患者及32名对照人群中应用北京版MoCA、简易精神状态检查量表(MMSE)等进行认知及日常生活、情绪、精神评估。通过相关、ROC曲线(receiver operator characteristic curve)分析及比较北京版MoCA各子测试项目在对照组人群中的得分率及受教育程度的影响等,探讨北京版MoCA的可行性及潜在修订点。进而通过申请英文版MoCA的翻译修订权、翻译、专家评议、修订、小样本临床试验等步骤,最终确定长沙版MoCA。结果北京版MoCA与MMSE的总分高度相关(r=0.926)。北京版MoCA诊断认知障碍的ROC曲线下面积为0.907(95%可信区间为0.848～0.966)。按照推荐划界分值(25/26分),其诊断认知障碍的灵敏度及特异度分别为95.35%及55.56%。如果将划界分值调整为23/24分可得到最理想的灵敏度(86.04%)和特异度(82.22%)。3个存在修订争议的子测试项目进入小样本试验,经反复评议及修订,于2010年7月确定长沙版MoCA。结论北京版MoCA为一种有效、可行的认知筛查量表,但尚存在一些不适用于我国大陆人群的不足。长沙版MoCA为一种适合中国大陆人群使用的认知筛查量表。