门冬胰岛素30和赖脯胰岛素50对2型糖尿病疗效的对比观察

目的比较门冬胰岛素30与赖脯胰岛素50对2型糖尿病患者的疗效。方法住院2型糖尿病患者60例,入院后均空腹抽取静脉血查糖化血红蛋白,并监测空腹、午餐及晚餐后2 h血糖和凌晨3:00血糖。监测2 d后签署知情同意书并随机分为两组,分别应用门冬胰岛素30和赖脯胰岛素50治疗2周。出院后电话随访3个月观察血糖下降情况及低血糖发生率,评价两种药物对糖化血红蛋白的影响及降糖治疗支出的情况。结果经过3个月治疗,两组空腹血糖及糖化血红蛋白均较入院时显著下降,但组间差异无统计学意义(P>0.05);赖脯胰岛素50组餐后2 h血糖下降较门冬胰岛素30组显著(P<0.05);赖脯胰岛素50组低血糖发生率及降糖费用明显低于门冬胰岛素30组(P<0.05)。结论门冬胰岛素30与赖脯胰岛素50对空腹血糖及糖化血红蛋白的影响无明显差异,但赖脯胰岛素50对餐后血糖控制明显优于门冬胰岛素30,且低血糖发生率及花费更少。

糖代谢异常者血浆同型半胱氨酸水平与周围神经病变的关系

目的探讨糖代谢异常、初诊断2型糖尿病患者血浆同型半胱氨酸水平与糖尿病周围神经病变的关系。方法于我院门诊及住院患者中就诊的糖代谢异常(IGT)者38例(IGT组)及2型糖尿病(T2DM)患者42例(T2DM组),于我院健康体检中心随机抽取健康对照20名(C组)。分别对三组人群检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,并使用肌电图仪分别检测三组人群的感觉神经及运动神经传导速度。再将三组人群依据Hcy浓度分别于组内分为亚组1(Hcy<15μmol/L)和亚组2(Hcy≥15μmol/L)。结果 IGT组和T2DM组分别与C组比较,血浆Hcy水平均显著升高(P<0.05),感觉、运动神经传导速度显著下降(P<0.05)。三组人群内各亚组间进行比较,正常对照组亚组间,感觉、运动神经传导速度无显著性差异(P>0.05);IGT亚组间,感觉、运动神经传导速度无显著性差异(P>0.05);T2DM亚组间,亚组2感觉、运动神经传导速度均显著下降(P<0.05)。结论糖代谢异常时,高浓度同型半胱氨酸血症对神经系统损伤不显著,高浓度血糖伴随高浓度同型半胱氨酸血症加重了神经系统的损伤。

2型糖尿病颈动脉粥样硬化斑块分析

目的研究2型糖尿病患者颈部血管动脉粥样硬化斑块的特点。方法选取我院住院2型糖尿病患者263例,使用超声检测仪对所有患者颈部血管进行扫查,记录粥样硬化斑块发生部位及性质。结果斑块组年龄显著高于无斑块组[(64.46±10.18)岁vs(55.86±10.20)岁,P<0.05]。斑块组112例患者共发生颈动脉粥样硬化斑块236处,其中颈总动脉膨大处最多(126处,占53.4%),斑块性质以混合斑居多(123处,占52.1%)。颈动脉粥样硬化斑块组中高血压发生率显著高于无高血压者(73.7%vs 26.3%,P<0.05)。结论随着年龄的增加,斑块发生率明显增加。颈总动脉膨大处为斑块好发部位,斑块以混合斑居多。2型糖尿病合并高血压者斑块发生率增加。

2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素分析

目的:探讨2型糖尿病患者动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。方法:2型糖尿病患者263例,根据颈动脉超声检测结果分为斑块组和无斑块组,对比两组年龄、病程、高血压病史、糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、纤维蛋白原(FIB)。并对上述因素使用回归方法进行分析。结果:①2型糖尿病斑块组年龄、病程、HbA1c、TC、TG、FIB与无斑块组对比差异有统计学意义(P<0.05);②糖尿病合并高血压者斑块发生率显著高于无高血压者,差异有统计学意义(P<0.05);③年龄、病程、高血压病史、HbA1c、TC、TG、FIB均是糖尿病动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。结论:2型糖尿病患者应定期监测颈动脉,并积极进行降糖、降压、抗凝及调脂治疗。

血压正常的2型糖尿病患者血压昼夜节律、血浆醛固酮、肾素及心钠素水平研究

目的研究不伴高血压的新诊断2型糖尿病患者血压昼夜节律及肾素、血管紧张素、醛固酮(ADS)、心钠素水平。方法选取我院住院的2型糖尿病伴高血压患者(2DMH组)72例,我院住院或门诊新诊断2型糖尿病不伴高血压患者(2DM组)68例,体检中心健康体检者(C组)54例。对所有入选者进行24 h动态血压监测,观察昼夜血压的正常节律是否存在,记录24 h平均收缩压(24 hSBP)和舒张压(24 hDBP),日间平均收缩压(dSBP)和舒张压(dDBP),夜间平均收缩压(nSBP)和舒张压(nDBP),计算△MBP。并检测三组研究对象血浆肾素、血管紧张素、血浆醛固酮、心钠素水平。结果 2DM组血压昼夜节律消失者显著高于C组(47/68 vs 9/54,P<0.05),其中以24 hDBP、dDBP及nDBP显著升高(P<0.05)。2DM组PRA、AngⅡ、ADS均显著高于C组(P<0.05)。2DMH组PRA、AngⅡ、ADS显著高于2DM组(P<0.05)。2DMH组及2DM组ANP显著低于C组(P<0.05)。结论新诊断的不伴有高血压的2型糖尿病患者已有血压昼夜节律的紊乱且血清PRA、AngⅡ、ADS已开始升高。

肥胖2型糖尿病患者神经肽Y水平与糖脂代谢的相关性分析

目的:探讨肥胖2型糖尿病患者神经肽Y(NPY)水平与糖脂代谢的相关性。方法:选择2017年7月至2019年7月我院接诊的134例肥胖2型糖尿病患者为本研究对象,设为观察组,并选择我院收治的2型糖尿病非肥胖患者100例作为对照组,分析腰围、腹围、臀围、BMI、腰臀比(WHR)、血清NPY、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平变化情况,及其之间的相关性分析。结果:观察组腹围、腰围、臀围、腰臀比及BMI水平均显著高于对照组,差异显著(P<0.05);观察组患者血清NPY、FPG、Hb Alc水平显著高于对照组,FINS水平显著低于对照组,差异显著(P<0.05);观察组患者血清TC、TG、LDL-C水平显著高于对照组,HDL-C水平显著低于对照组,差异显著(P<0.05);将FPG、Hb Alc、FINS、TC、TG、LDL-C、HDL-C作为因变量,将血清NPY作为自变量,在相关性分析结果中显示,血清NPY和FPG、Hb Alc、TC、TG、LDL-C之间均呈正相关(r=0.399,0.173,0.435,0.451,0.376,P均<0.05),血清NPY和FINS、HDL-C之间均呈负相关(r=-0.566,-0.223,P均<0.05)。结论:在肥胖2型糖尿病患者中NPY水平显著升高,且与腹部脂肪增加、糖脂代谢显著相关。

新诊断的2型糖尿病患者血清尿酸水平与血糖波动的关系

目的通过动态血糖监测系统探讨新诊断的2型糖尿病(T2DM)患者血尿酸水平与血糖波动的关系。方法选取新诊断的T2DM患者172例,根据血尿酸水平分为正常血尿酸患者62例(G1组)和高尿酸血症患者110例(G2组)。采用美国Medtronic MiniMed公司动态血糖监测系统对受试者进行连续3天的动态血糖监测,计算动态血糖参数。同时测量身高、体重、血压,检测血尿酸、肾功能、糖脂代谢指标。结果 G2组患者高血压患病率、体重指数、腰围、空腹胰岛素、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素抵抗指数均高于G1组,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)低于G1组(P<0.05);G2组平均血糖水平、平均血糖波动幅度、血糖标准差高于G1组(P<0.05)。平均血糖波动幅度与体重指数、胰岛β细胞功能、胰岛素敏感指数呈负相关(r=-0.243、-0.218、-0.303,P均<0.05),与糖化血红蛋白、血尿酸、平均血糖水平、血糖标准差均呈正相关(r=0.268、0.239、0.414、0.835,P均<0.05)。多重线性回归分析结果显示,糖化血红蛋白(β=0.274,P=0.009)、血尿酸(β=0.231,P=0.012)及胰岛素敏感指数(β=-0.208,P=0.046)与平均血糖波动幅度独立相关。结论新诊断的T2DM合并高尿酸血症患者,胰岛β细胞功能损害明显,血糖波动幅度大;平均血糖波动幅度与血尿酸及糖化血红蛋白水平呈正相关。

糖基化终产物对血管平滑肌细胞表型转换作用与机制研究

目的探讨糖基化终产物(AGEs)对血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转换的作用与机制。方法采用木瓜蛋白酶法分离大鼠胸主动脉VSMCs进行培养传代,免疫组织化学方法鉴定收缩表型,即标记蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),取收缩表型的VSMCs进行AGEs孵育,应用免疫组织化学方法、RT-PCR方法和蛋白印迹法观察不同浓度梯度及时间梯度的AGEs对VSMCs表型变化的影响。以AGEs干预的VSMCs作为对照,分别设AGEs+TRAM34组、AGEs+3-MA组、AGEs+PD98059组、AGEs+SB203580组、AGEs+LY294002组。采用RT-PCR方法和蛋白印迹法测定KCa3.1 mRNA及蛋白表达、微管相关蛋白1轻链3(LC3)mRNA及蛋白表达。结果选取第5代大鼠胸主动脉VSMCs作为本实验研究对象。其中,α-SMA mRNA及蛋白均随着AGEs孵育浓度的增加而下降,且任意浓度AGEs孵育后α-SMA随时间进展而下降。AGEs干预组12 h时的KCa3.1 mRNA、LC3 mRNA、KCa3.1蛋白、LC3蛋白表达均显著高于其他6组;24 h时,AGEs干预组KCa3.1 mRNA、LC3 mRNA、KCa3.1蛋白、LC3蛋白显著上升,其他6组KCa3.1 mRNA、LC3 mRN、KCa3.1蛋白、LC3蛋白则显著下降,且AGEs干预组24 h时的KCa3.1 mRNA、LC3 mRNA、KCa3.1蛋白、LC3蛋白表达均显著高于其他6组,组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 AGEs可促进VSMCs表型由收缩型向合成型转换,但这一机制可被TRAM-34、自噬抑制剂3-MA、ERK1/2阻断剂PD98059、p38MAPK阻断剂SB203580和PI3K阻断剂LY294002所抑制。

AGE-RAGE 系统在糖尿病周围神经病变中的作用

随着经济的发展及人民生活水平的提高,糖尿病的发病率呈现逐年上升的趋势,其中糖尿病在临床上较为常见的并发症之一为糖尿病神经病变。但目前临床上对此病的发病机制尚不清楚,提出的可能机制中包括神经元代谢异常、蛋白激酶C激活以及氧化应激学等。 但可以肯定的是在糖尿病神经病变的发病机制中,糖基化终产物(AGE)及其糖基化终末产物受体(RAGE)起着重要的作用。基于此,本文现对AGE-RAGE系统的形成以及在糖尿病周围神经病变中的作用进行如下综述。

原发性血色病继发特殊类型糖尿病一例

患者,女,32岁,因“口干、多饮、消瘦1月,恶心呕吐2天”于2020年4月20日入院。患者1个月前出现口干、多饮、多尿,体重1个月内减轻7 kg。2天前出现恶心呕吐,于我院急诊科就诊,实验室检查结果:随机静脉血糖31.84 mmol/L(3.90~6.10 mmol/L,括号内为正常参考值范围,以下相同),血酮体8.14 mmol/L(0.03~0.30 mmol/L).