RSPO3参与新生内膜形成及调节血管平滑肌细胞功能的实验研究

目的探究RSPO3是否参与小鼠血管损伤后新生内膜形成以及对平滑肌细胞功能的调控作用。方法本实验于2021年5月至2022年2月在新华医院发育与再生医学研究所完成。构建小鼠股动脉导丝损伤模型,检测股动脉RSPO3的表达;在血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱导人主动脉平滑肌细胞(HASMCs)增殖及迁移的细胞模型中检测RSPO3的表达,观察小干扰RNA敲低RSPO3后PDGF-BB对HASMCs作用的变化。结果小鼠股动脉损伤后RSPO3表达升高,且主要集中表达在新生内膜区域;PDGF-BB处理HASMCs后RSPO3时间依赖性表达升高,敲低RSPO3抑制PDGF-BB诱导的HASMCs增殖和迁移。结论RSPO3参与小鼠新生内膜形成的过程,促进PDGF-BB诱导的HASMCs增殖及迁移。

异常修饰后高密度脂蛋白组分的改变对其功能的影响

高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)是由载脂蛋白、脂质和多种功能蛋白所组成的结构复杂的多功能复合物。正常人血浆中的HDL主要通过胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport,RCT)发挥抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作用,除此之外,HDL还有修复内皮细胞、抗炎、抗氧化和抗凋亡等作用。在全身炎症或代谢性疾病中,HDL组分被异常修饰,使其成分和功能发生改变,进而转变为功能失调HDL。功能失调HDL在成分和功能上均发生了改变:成分上载脂蛋白A-Ⅰ(apolipoprotein A-Ⅰ,apo A-Ⅰ)、对氧磷酶(paraoxonase,PON)和血小板活化因子乙酰水解酶(platelet activating factor acetylhydrolase,PAF-AH)等减少,而血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)、甘油三酯(triglyceride,TG)和氧化脂质等增加;功能上不仅失去了抗AS、抗炎、抗氧化等作用,反而具有促炎作用,可见盲目升高血浆HDL-C的含量并不一定能达到预期效果。因此了解异常修饰后HDL成分和功能的改变对深入了解功能失调HDL的致病机制具有重要的指导意义。