养心颗粒对易损斑块Rho/Rho激酶信号通路血清LDL-C、TC、ET-1、TNF-α含量的影响

目的:观察养心颗粒对易损斑块Rho/Rho激酶信号通路血清LDL-C、TC、ET-1、TNF-α含量的影响。方法:随机将32只雄性家兔分为空白对照组、模型对照组、养心颗粒组、法舒地尔组。分别给予普通饲料及高脂饮食喂养8周,采用球囊损伤颈总动脉并注射P53基因转染建立易损斑块模型。药物治疗2周后采用ELISA法检测LDL-C、TC、ET-1、TNF-α水平。结果:与模型组比较,养心颗粒组和法舒地尔组血清中LDL-C、TC、ET-1、TNF-α含量下降(P <0. 05);养心颗粒组与法舒地尔组比较,血清中LDL-C,TC、ET-1、TNF-α含量,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论:养心颗粒可降低易损斑块Rho/Rho激酶信号通路血清中LDL-C、TC、ET-1、TNF-α的含量。

苏木对糖尿病大血管病变中谷胱甘肽、白介素-6的影响

目的探讨苏木对糖尿病大血管病变大鼠的谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平的影响。方法首先在24只雄性SD大鼠中随机选取6只大鼠作为空白对照组,余下单次腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,空白对照组予以注射等体积的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。成功造模后,再随机将18只大鼠分成模型对照组、α-硫辛酸组和苏木组,分别连续给药8个星期。8个星期后,检测和比较各组大鼠血清中GSH、IL-6水平的变化。结果治疗后,α-硫辛酸组及苏木组的血清GSH含量均高于模型组(P <0.05),苏木组和α-硫辛酸组组间比较无统计学差异(P>0.05);α-硫辛酸组及苏木组的血清IL-6含量均低于模型组(P <0.05),苏木组和α-硫辛酸组组间比较无统计学差异(P> 0.05)。结论苏木可升高糖尿病大血管病大鼠血清GSH含量,降低血清IL-6含量。

运输应激对小鼠肠道的病理损伤及Bcl-2和Bax表达的影响

为了探究运输应激对小鼠小肠结构和Bcl-2和Bax表达的影响,本研究以16只ICR小鼠为试验对象,将其随机分为对照组(24℃环境下饲养,除了禁食禁水外不做任何处理)和处理组(人工模拟运输应激,处理条件为35℃、160 r/min摇床处理2h),采集十二指肠、空肠和回肠,HE染色观察小肠病理变化,同时采用免疫组织化学和Western Blot探讨运输应激对小鼠肠道Bcl-2和Bax表达的影响。结果表明:与对照组相比,处理组小鼠小肠组织形态结构损害明显,表现为小肠绒毛断裂、小肠黏膜细胞和隐窝细胞脱落以及淋巴细胞浸润;免疫组化定位发现,对照组Bcl-2和Bax表达强度不高,处理组Bcl-2在损伤的肠黏膜上皮细胞中高表达,Bax在肠腺细胞胞质中高表达;与对照组相比,处理组十二指肠和回肠Bcl-2和Bax的表达量增加(P<0.05),十二指肠Bcl-2/Bax比值降低(P>0.05),空肠和回肠Bcl-2/Bax比值升高(P>0.05)。综上,运输应激会破坏肠道结构的完整性,运输后肠道Bcl-2和Bax蛋白的表达发生变化,表明运输应激对肠道的损伤作用与细胞凋亡途径有关,通过Bcl-2和Bax 2种蛋白进行调节。

2株致犊牛腹泻大肠杆菌的分离鉴定和药敏试验

赣西某肉牛养殖场有犊牛出现消瘦、食欲下降和排腥臭稀便等症状,为确定病原采集了腹泻犊牛的新鲜粪便,采用Bio-X犊牛消化道五联原位快速诊断试剂盒进行快速诊断,同时进行病原菌的分离与鉴定;为了确定病原菌对抗菌药的敏感性,选取了磺胺嘧啶钠、青霉素、链霉素、土霉素和氧氟沙星等多种抗菌药对病原菌进行体外抑菌试验。通过临床快速诊断与实验室诊断确定该病是由大肠杆菌引起的,体外抑菌试验结果显示2株分离菌对环丙沙星高度敏感,对青霉素和头孢拉定等抗菌药表现完全耐药。该养殖场依据药敏试验结果合理用药并采取多种防治措施,数日后无新发病例并且发病牛的病情得到较好控制。

江西某黑山羊养殖场布鲁菌病感染调查

布鲁菌病（以下简称“布病”）不仅会对畜牧业的发展带来不利影响,而且对于人类的健康也存在着一定的安全隐患.每年我们都要消耗大量的动物性产品,因而在养殖场中控制、净化该病是十分重要的.本次进行调查的山羊养殖场是一个建场两年左右的新场,所饲养的山羊多从外地购进,未进行相关疾病的检测和疫苗的接种,进行此次布病的调查对于该场安全性的评估、日后免疫程序的设置以及相关疾病的防治提供一定的指导意见,同时也对于该场日后建成为无规定疫病的规范性合格性养殖场有一定的帮助.

山羊单增李斯特杆菌病的诊断与防治

赣西某养殖场山羊出现转圈运动等神经症状、单侧眼睛失明和呼吸困难,导致近20只山羊死亡。为确定病原菌并进行有效的防治,对送检的3只病死羊进行病理剖检,并采集肝脏、脾脏和脑组织进行病原菌的纯化培养、LB二次增菌选择性分离培养、革兰氏染色、生化试验和16SrRNA测序分析;为确定病原菌致病力,进行小鼠和家兔的动物回归试验;选用头孢唑啉、头孢曲松钠、青霉素、万古霉素等30种抗菌药进行病原菌的体外抑菌试验。结果显示,从两只病羊的脑组织中分离得到两株革兰氏阳性细菌,生化试验、16SrRNA序列测定、动物回归试验确认分离菌为单增李斯特杆菌,二者高度同源(100.0%),与多株李氏杆菌同源性均高达99%以上,且对小鼠和家兔均有较强的致病力。该分离菌对头孢唑啉、哌拉西林、羧苄西林、四环素、多西环素、麦迪霉素、红霉素、万古霉素和氯霉素高度敏感,但对第2、3代头孢菌素类抗生素、苯唑西林、复方新诺明等抗菌药耐药。该养殖场应参考药敏试验结果采取综合防治措施,从而保障山羊及其肉制品的食品安全。

苏木对糖尿病大血管病变中SOD、TNF-α、MCP-1的影响

目的:探讨苏木对糖尿病大血管病变大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)水平的影响。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为4组,每组6只,分别为对照组、模型组、α-硫辛酸组和苏木组。除去对照组,余下的18只大鼠单次腹腔注射STZ50 mg/kg制备糖尿病大鼠模型,对照组予以注射等体积的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。成功造模后,苏木组给予0.15 g/kg/d的苏木,α-硫辛酸组给予20 mg/kg/d的α-硫辛酸,每日1次给药,连续给药8周。8周末,检测和比较两组大鼠血清中SOD、TNF-α、MCP-1水平的变化。结果:治疗后,苏木组及α-硫辛酸组血清SOD含量均高于模型组(P<0.05),但苏木组和α-硫辛酸组组间比较无统计学差异(P>0.05);苏木组及α-硫辛酸组血清TNF-α、MCP-1含量均显著低于模型组(P<0.05),与对照组没有明显差别(P>0.05)。结论:苏木可提高糖尿病大血管病大鼠血清SOD含量,降低血清TNF-α、MCP-1含量。

赣西地区山羊肠道寄生虫感染情况调查

为了分析赣西地区山羊肠道寄生虫病的发生规律,试验采集宜春市和萍乡市养殖场肉用山羊粪便,随机抽取羊粪312份,通过饱和蔗糖溶液漂浮法、甲醛-乙酸乙酯-改良抗酸染色法、卢戈氏碘液染色法及显微镜观察技术进行寄生虫的分离鉴定。结果表明：检查的312份粪样,寄生虫的总体及混合感染率分别为87.18%和30.77%,其中绦虫、隐孢子虫、吸虫的感染率较低,分别为4.17%、17.95%和20.51%,线虫及球虫的感染率较高,分别为57.05%和68.27%,没有检出寄生虫的仅40份。检查到的寄生虫种类有肝片吸虫、类圆线虫、前后盘吸虫、网尾线虫、莫尼茨绦虫、毛首线虫、艾美耳球虫、矛形歧腔吸虫,其中艾美耳球虫、类圆线虫和网尾线虫检出率较高。说明应加强对球虫和线虫这两种优势虫种的驱虫和防治工作。

运输应激对小鼠心脏和肝脏的病理损伤及对Bcl-2和Bax表达的影响

为了探究运输应激对小鼠心脏、肝脏组织的损伤以及对Bcl-2和Bax表达的影响,试验将小鼠分成对照组和处理组,处理组模拟短途运输环境处理2 h,处理完毕后处死所有小鼠,采取心脏、肝脏组织,采用H.E.染色、免疫组织化学和Western-blot等方法检测运输应激对小鼠心脏、肝脏组织的病理损伤及对Bcl-2和Bax表达量的变化影响。结果表明:处理组心脏组织血管充血,且心肌细胞核轻微肿大;肝脏血管充血,并可见炎性细胞浸润以及肝细胞颗粒变性。在心脏中,Bcl-2和Bax主要定位于心肌细胞质,Bcl-2在处理组的心脏血管内皮细胞中有表达;在肝脏中,Bcl-2和Bax主要在肝细胞质中表达。与对照组相比,处理组心脏Bcl-2和Bax表达量及Bcl-2/Bax比值均无显著差异(P>0.05);处理组肝脏Bcl-2和Bax表达量均显著上升(P<0.05),而Bcl-2/Bax的比值无显著差异(P>0.05)。说明运输应激会对小鼠心脏和肝脏造成一定程度的损伤,肝脏Bcl-2和Bax表达量在运输应激后增加。

运输应激对山羊小肠黏膜碱性磷酸酶活性的影响

为了探究运输应激对山羊小肠黏膜碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,AKP)活性的影响,试验将18只山羊随机分为对照组、运输应激2 h组和运输应激6 h组,每组6只,进行相应运输处理后,分别取其十二指肠、空肠和回肠段用4%多聚甲醛固定后,制作石蜡切片,采用Gomori氏改良法染色研究不同组山羊各肠段黏膜中AKP活性的变化。结果表明:与对照组十二指肠相比,运输应激2 h组十二指肠AKP活性变化差异不显著(P>0.05),而运输应激6 h组十二指肠AKP活性极显著降低(P<0.01)。与对照组空肠相比,运输应激2 h组空肠AKP活性变化差异不显著(P>0.05),运输应激6 h组空肠AKP活性显著降低(P<0.05)。与对照组回肠相比,运输应激2 h和6 h组回肠AKP活性均极显著(P<0.01)下降。说明6 h运输应激会降低山羊小肠黏膜AKP活性,进而影响山羊小肠营养吸收功能。