血清LncRNA HCG11及miR-26b-5p与急性缺血性脑卒中患者脑梗死面积及功能预后的相关性

目的研究急性缺血性脑卒中患者血清长链非编码RNA人类白细胞抗原复合物组11(long non coding RNA human leukocyte antigen complex group 11,LncRNA HCG11)及微小核糖核酸-26b-5p(microRNA-26b-5p,miR-26b-5p)水平与脑梗死面积及功能预后的相关性。方法选取2021年1月至2022年12月本院收治的急性缺血性脑卒中患者106例,根据梗死面积将其分为小面积组、中面积组和大面积组,随访1年后根据改良Rankin量表(modified Rankin Scale,mRS)分为预后良好组和预后不良组。采用qRT-PCR检测LncRNA HCG11,miR-26b-5p相对表达量;采用Logistic回归分析影响患者预后的因素;绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析LncRNA HCG11和miR-26b-5p对患者梗死面积的诊断及对预后的预测价值。采用Spearman相关分析LncRNA HCG11、miR-26b-5p与梗死面积及美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NHISS)的相关性。结果急性缺血性脑卒中大面积梗死患者的LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低(P<0.05);与预后良好患者相比,预后不良患者的LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低(P<0.05);不同梗死面积患者高血压史、高血脂史以及NHISS评分、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)之间比较,差异具有统计学意义(P<0.05);LncRNA HCG11与梗死面积及NHISS均呈正相关(r_(梗死面积)=0.553,P_(梗死面积)<0.001;r_(NHISS)=0.462,P_(NHISS)<0.001),miR-26b-5p与梗死面积及NHISS均呈负相关(r'_(梗死面积)=-0.534,P'_(梗死面积)<0.001;r'_(NHISS)=-0.447,P'_(NHISS)<0.001);miR-26b-5p为影响患者预后不良的保护因素,高血压史、NHISS评分、CRP和LncRNA HCG11为患者预后不良的影响因素(P<0.05);LncRNA HCG11和miR-26b-5p及联合诊断患者梗死面积优于单独指标诊断(Z_(LncRNA HCG11)=3.049,P_(LncRNA HCG11)=0.002;Z_(miR-26b-5p)=2.657,P_(miR-26b-5p)=0.008,AUC=0.937);且LncRNA HCG11+miR-26b-5p对患者预后的预测能力显著优于LncRNA HCG11、miR-26b-5p、CRP、NHISS单独指标(Z_(LncRNA HCG11)=2.207,P_(LncRNA HCG11)=0.027;Z_(miR-26b-5p)=2.080,P_(miR-26b-5p)=0.038;Z_(CRP)=2.341,P_(CRP)=0.019;Z_(NHISS)=2.093,P_(NHISS)=0.036,AUC=0.892);LncRNA HCG11与miR-26b-5p呈负相关(r=-0.425,P<0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者血清LncRNA HCG11水平升高,miR-26b-5p水平降低,均为患者脑梗死面积及功能预后的影响因素,对患者脑梗死面积及功能预后具有一定的诊断及预测价值。

艾司氯胺酮通过激活CREB/BDNF信号通路减轻抑郁症大鼠海马神经元损伤

目的探究艾司氯胺酮基于环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路对抑郁症大鼠海马神经元损伤的影响。方法72只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、帕罗西汀组(10 mg/kg腹腔注射)、艾司氯胺酮组(15 mg/kg腹腔注射)、k252a组(CREB抑制剂,20μl/kg脑内注射)、艾司氯胺酮+k252a组。通过旷场实验、糖水消耗试验对大鼠行为学进行观察;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠海马组织5-羟色胺(HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)表达水平;苏木素-伊红(HE)染色和尼氏(Nissl)染色法观测大鼠海马神经元损伤情况;免疫组化法观察大鼠海马组织BDNF表达情况;Western印迹检测大鼠海马组织CREB、BDNF通路表达情况。结果与空白组相比,模型组神经元损伤加重,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显下降,停留不动时间明显增长(均P<0.05);与模型组相比,帕罗西汀组、艾司氯胺酮组神经元损伤减轻,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显升高,停留不动时间明显缩短(P<0.05),k252a组神经元损伤加重,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显降低,停留不动时间明显增长(P<0.05);与艾司氯胺酮组相比,艾司氯胺酮+k252a组神经元损伤加重,水平运动得分、垂直运动得分、糖水偏好率,海马组织匀浆5-HT、DA、NE水平,海马组织CREB、p-CREB、BDNF水平明显降低,停留不动时间明显增长(P<0.05)。结论艾司氯胺酮通过激活CREB/BDNF通路,降低抑郁症大鼠海马神经元损伤,改善大鼠抑郁症状。

miR-124通过抑制TLR4/NF-κB/CCL2对脑梗死大鼠神经元凋亡的影响

目的探讨微小RNA(miR)-124通过抑制Toll样受体(TLR)4/核因子(NF)-κB/CC类趋化因子配体(CCL)2对脑梗死(CI)大鼠神经元凋亡的影响。方法通过线栓闭塞大脑中动脉法建立CI大鼠模型60只,以随机数表法平均分为5组:模型组、miR-124激活剂(miR-124 agomir)组、TLR4过表达质粒组、miR-124 agomir阴性对照+空载质粒组、miR-124 agomir+TLR4过表达质粒组,另取12只大鼠只分离颈动脉,作为假手术组。分组干预后,评测大鼠神经功能缺损情况,比较各组神经功能缺损评分;采用三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测大鼠CI情况,比较各组CI面积;采用TUNEL染色检测海马神经元凋亡情况,比较各组海马神经元凋亡率;采用试剂盒测量各组血清活性氧(ROS)及炎症因子环氧合酶(COX)-2、白细胞介素(IL)-17水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)实验检测各组脑组织miR-124表达;采用Western印迹实验检测各组脑组织凋亡及TLR4/NF-κB/CCL2通路蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组、miR-124 agomir阴性对照+空载质粒组、miR-124 agomir+TLR4过表达质粒组脑组织miR-124与B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)蛋白表达水平显著降低(P<0.05),神经功能缺损评分、CI面积、海马神经元凋亡率、血清ROS及炎症因子COX-2、IL-17水平、脑组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TLR4、核内NF-κB p65、CCL2蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组、miR-124 agomir+TLR4过表达质粒组分别比较,miR-124 agomir组脑组织miR-124与Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),神经功能缺损评分、CI面积、海马神经元凋亡率、血清ROS及炎症因子COX-2、IL-17水平、脑组织Bax、TLR4、核内NF-κB p65、CCL2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),而TLR4过表达质粒组脑组织miR-124与Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),神经功能缺损评分、CI面积、海马神经元凋亡率、血清ROS及炎症因子COX-2、IL-17水平、脑组织Bax、TLR4、核内NF-κB p65、CCL2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与模型组相比,miR-124 agomir阴性对照+空载质粒组各指标水平无显著变化(P>0.05)。结论miR-124可通过下调TLR4/NF-κB/CCL2通路蛋白表达,抑制炎症,减轻脑组织梗死及海马神经元凋亡,修复CI大鼠神经功能。

靶向TRIM63调节氧化应激通路改善急性脑卒中后血脑屏障损伤和神经功能恢复

目的 观察靶向TRIM63调节氧化应激通路改善急性脑卒中后血脑屏障损伤和神经功能恢复的研究。方法 取成年雄性C57小鼠,随机分为:Sham组,Vehicle组,Myomed-205组,构造短暂性大脑中动脉闭塞(tMCAO)小鼠模型,Myomed-205组、Vehicle组和Sham组分别于拔出线栓后腹腔注射TRIM63抑制剂Myomed-205和等体积溶剂。再灌注3 d观察各组小鼠TTC染色分析脑梗死体积,神经功能评分观察神经功能恢复情况,干湿重法分析脑含水量。ROS、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽和丙二醛试剂盒分析各组小鼠脑氧化应激指标含量。Evans Blue法检测血脑屏障损伤情况,Western blotting法观察ZO-1、Occludin蛋白表达情况。结果 发现Myomed-205处理组小鼠与Vehicle组相比脑梗死体积明显降低(P<0.05),100 mg/ml的Myomed-205处理组小鼠比对照组神经功能评分显著降低(P<0.05),而脑含水量比对照组显著降低(P<0.05)。Myomed-205组小鼠在卒中后3 d、7 d、14 d ROS阳性细胞数比Vehicle组显著降低(P<0.05),促氧化应激指标MDA表达量比对照组显著降低(P<0.05),而抗氧化指标GSH、SOD表达量比对照组显著升高(P<0.05)。Myomed-205组小鼠比Vehicle组在卒中后7 d、14 d EB漏出显著降低(P<0.05),ZO-1和Occludin蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论 抑制TRIM63信号通路促进小鼠脑缺血性卒中神经功能恢复,此过程可能通过减轻氧化应激反应和血脑屏障损伤完成。

香豆素通过调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路减轻脑缺血-再灌注大鼠神经损伤

目的 探讨香豆素通过调节Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白(Keap)1/核因子E2相关因子(Nrf)2/抗氧化反应元件(ARE)信号通路减轻脑缺血-再灌注大鼠神经损伤。方法 大鼠随机分为假手术(Sham)组、脑缺血-再灌注损伤模型(CIRI)组,低(2.5 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高剂量(10 mg/kg)香豆素组,Keap1/Nrf2/ARE信号通路抑制剂组(ML385)组及ML385+高剂量香豆素组,脑缺血2 h、再灌注24 h后采用Longa5分制法评估大鼠神经行为评分;2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测量大鼠脑梗死体积;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑皮质组织病理学变化;Western印迹检测大鼠脑皮质组织中Keap1/Nrf2/ARE信号通路相关因子[Keap1、Nrf2、血红素氧合酶(HO)-1、醌氧化还原酶(NQO)1]蛋白水平。结果 与Sham组比较,CIRI组神经行为评分、脑梗死体积,脑皮质组织中胞核Nrf2/Nrf2及HO-1、NQO1蛋白增加,Keap1蛋白减少,差异有统计学意义(P<0.05),且神经细胞可见明显病理学改变。与CIRI组比较,低、中、高剂量香豆素组神经行为评分、脑梗死体积及脑皮质组织中Keap1蛋白减少,脑皮质组织中胞核Nrf2/Nrf2及HO-1、NQO1蛋白增加,呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05),且神经细胞损伤程度显著减轻;ML385组神经行为评分、脑梗死体积增加,脑皮质组织中胞核Nrf2/Nrf2及HO-1、NQO1蛋白减少,差异有统计学意义(P<0.05),且神经细胞损伤程度加重。与高剂量香豆素组比较,ML385+高剂量香豆素组神经行为评分、脑梗死体积增加,脑皮质组织中胞核Nrf2/Nrf2及HO-1、NQO1蛋白减少,差异有统计学意义(P<0.05),且神经细胞损伤程度有所加重。结论 香豆素可减轻脑缺血-再灌注大鼠神经损伤,可能通过激活Keap1/Nrf2/ARE信号通路而实现。

缺血性脑卒中患者残障接受度及其影响因素研究

目的了解缺血性脑卒中患者的残障接受度及其影响因素,为临床干预提供依据。方法对258例缺血性脑卒中患者采用一般资料调查表、改良Barthel指数评定量表、伤残接受度量表、正性负性情绪量表、状态自尊量表、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行测评分析,对缺血性脑卒中患者残障接受度的影响因素进行单因素分析、Pearson相关分析及多元线性回归分析。结果缺血性脑卒中患者伤残接受度量表总分为(72.67±8.32)分,其中在残障接受度方面,低接受度患者121例(46.90%),中接受度患者97例(37.60%),高接受度患者40例(15.50%)。多元线性回归分析显示年龄、文化程度、婚姻状况、NIHSS评分、积极率、状态自尊量表总分、家庭平均月收入、病程、发作次数、改良Barthel指数评定量表评分是缺血性脑卒中患者残障接受度的影响因素(P<0.05或0.01)。结论缺血性脑卒中患者残障接受度处于中度偏下水平,其影响因素众多,临床医护人员应结合残障接受度的影响因素,及时给予对症干预,提高患者的残障接受度。

聚类分析模式干预对卒中康复期患者心理弹性和自护能力的影响

目的:探究聚类分析模式干预对卒中康复期患者的影响。方法:随机将2022年5月-2023年5月某院收治的卒中康复期患者106例分为对照组(n=53,常规干预)和观察组(n=53,聚类分析模式联合常规干预)。比较两组负性情绪[焦虑自评量表(SAS)和抑郁自量表(SDS)]、心理弹性[心理弹性量表(CD-RISC)]、自护能力[自护能力测定量表(ESCA)]、运动和日常功能[Fugl-Meyer评定表(FMA)和采用修订的Barthel指数(MBI)]及生活质量[36条目简明健康量表(SF-36)]。结果:干预后,相较于对照组,观察组SAS评分和SDS评分明显低于对照组(t=-5.203,-5.373;P<0.001),CD-RISC量表各维度评分明显较高(t=5.983,4.088,4.876;P<0.001),ESCA各维度评分明显较高(t=9.351,4.853,6.580,5.050;P<0.001),FMA和MBI评分明显较高(t=5.727,4.520;P<0.001),SF-36各维度评分明显较高(t=6.032,6.295,7.313,6.957,5.645,6.742,8.539,7.035;P<0.001)。结论:针对卒中康复期患者给予聚类分析模式干预,可明显缓解患者的负性情绪,增强心理弹性水平,提高自护能力,改善运动和日常功能,提升生活质量。

急性脑梗死患者脑动脉狭窄的临床特征及危险因素

目的探讨急性脑梗死患者脑动脉狭窄的临床主要危险因素。方法回顾性分析2011年2月至2015年5月因急性脑梗死入院接受治疗的210例患者的临床资料,观察急性脑梗死患者脑动脉狭窄的临床特征及其临床相关因素。结果 210例急性脑梗死患者脑动脉狭窄147例(70.00%),单纯颅内动脉狭窄65例(30.95%),单纯颅外动脉狭窄44例(20.95%)。脑动脉狭窄或闭塞血管共415支,颅外动脉203支(48.92%),颅内动脉212支(51.08%);轻度狭窄68支(16.39%),中度狭窄91支(21.93%),重度狭窄160支(38.55%),闭塞96支(23.13%)。多因素分析结果显示,年龄≥60岁、有饮酒史、糖尿病史、高血压史、同型半胱氨酸(Hcy)≥15.1μmol/L均为脑动脉狭窄的危险因素(P<0.05)。结论急性脑梗死患者脑动脉狭窄主要分布在颅内动脉,其中重度狭窄和闭塞发生率较高,应对脑动脉狭窄发生的危险因素采取针对性预防措施,减少急性脑梗死发病风险。

hs-CRP和IL-6动态变化与脑动脉狭窄支架成形术后再狭窄的相关性研究

目的探讨血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和IL-6的动态变化与脑动脉狭窄支架成形术后再狭窄的相关性。方法回顾分析2011年3月至2013年3月在河南省南阳市中心医院行脑动脉狭窄支架成形术的患者65例,观察其术前、术后不同时间点hs-CRP和IL-6水平变化,并分析其与血管再狭窄的相关性。结果 (1)脑动脉狭窄程度与患者血清hs-CRP和IL-6水平呈正相关(P<0.05)。(2)术后各时间点患者hs-CRP和IL-6水平明显升高,并于术后12h达到最高值后逐渐下降,而且再狭窄患者手术7d后hs-CRP和IL-6水平均显著高于无再狭窄患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)术后6个月与术前比较,无再狭窄患者血清hs-CRP和IL-6水平下降明显,但再狭窄患者的差异无统计学意义(P>0.05);有无再狭窄患者之间△hs-CRP和△IL-6比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血清hs-CRP和IL-6可能在支架成形术后脑动脉再狭窄的过程中起着重要作用,监测血清hs-CRP和IL-6的动态变化对评估血管再狭窄具有一定价值。

康复训练治疗不同程度特发性面神经麻痹:疗效比较

目的:探讨康复训练治疗不同程度特发性面神经麻痹的效果。方法:对145例特发性面神经麻痹患者依据面瘫程度(轻、中、重度)分别分为训练组与对照组,进行临床随机对照研究,比较训练组与对照组临床开始恢复时间,临床完全恢复时间及恢复率和并发症率。结果:轻度面瘫者:训练组临床开始恢复时间为(2.1±0.7)周,完全恢复时间为(3.8±1.2)周;对照组为(2.4±0.9),(4.2±1.1)周,其差异无显著性意义(P>0.05);两组恢复率均为100%,且均无并发症出现。中度面瘫者:训练组开始恢复时间为(4.1±1.3)周,完全恢复时间为(7.2±1.9)周,对照组为(5.5±1.4),(9.3±1.7)周(P<0.05),恢复率为:训练组93%,对照组为87%,其差异无显著性意义(P>0.05);两组患者仅1例出现并发症。重度面瘫者12周内恢复率:训练组24/30(80%),对照组13/25(52%),其差异有显著性意义(χ2=4.856,P<0.05);并发症率比较:训练组4/30(13%),对照组12/25(48%),差异有显著性意义(χ2=5.06,P<0.05)。结论:对于特发性面神经麻痹,轻度面瘫者,康复训练不能缩短面瘫恢复时间,对恢复率也无影响,中重度面瘫者,康复训练可促进早日康复,并可提高恢复率,减少并发症发生。

老年高血压病病人β_2肾上腺素能受体基因46A/G多态性的研究

目的 探讨 β2 肾上腺素能受体 (beta2 -adrenergicreceptor ,β2 -AR)基因 46A/G多态性与老年原发性高血压的关系。方法 应用聚合酶链反应 -限制性片段长度多态性的方法 ,检测 13 0例健康老年人及 13 0例原发性高血压病人的 β2 -AR基因型。用生化技术测定研究对象的空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白 -胆固醇。结果 等位基因A、G在原发性高血压组和对照组的分布频率分别为0 .5 4、0 .46和 0 .64、0 .3 6,G等位基因频率前者显著高于后者 (χ2 =5 .3 7,P <0 .0 5 ) ,基因频率分布符合Hardy -Weinberg平衡 ,样本具有群体代表性。结论 β2 -AR基因可能是中国老年原发性高血压的重要遗传因素。

超敏C-反应蛋白与脑梗死关系的研究

目的研究血清中超敏C-反应蛋白(hs-CRP)与脑梗死发生的关系。方法采用免疫比浊法测定血清中hs-CRP浓度。结果与健康对照组比较,脑梗死组血清中hs-CRP浓度差异有统计学意义(P<0.01)。首发和复发脑梗死组急性期患者血清中hs-CRP浓度比较无显著性差异(P>0.05)。重度神经功能缺损患者和中度以及轻度神经功能缺损患者血清hs-CRP浓度比较有显著性差异(P<0.05);脑梗死患者血清hs-CRP浓度与神经功能缺损程度呈正相关(r=0.48,P<0.05)。结论hs-CRP可能是导致脑梗死的独立危险因素之一,血清hs-CRP检测对于脑梗死的临床诊断和病情评估具有重要意义。

锁骨下动脉盗血综合征临床分析

目的探讨锁骨下动脉盗血综合征(subclavian steal syndrome,SSS)的临床特点及血管内介入治疗的安全性与有效性。方法回顾33例行血管内介入治疗的SSS患者的临床资料及血管内介入治疗情况,分析临床特点及血管内介入治疗效果。结果临床症状以发作性眩晕最常见,共24例(73%);体征以双上肢脉搏、血压不一致最常见,共33例(100%),神经系统体征以Romberg征(+)最常见,共21例(63%);危险因素高血压最多见,共18例(54%);合并冠心病9例(27%);颈部血管超声、头颈联合MRA、CTA均是理想的首选检查手段;33例中15例(45%)为左锁骨下动脉病变,18例(55%)为右侧,6例仅行球囊扩张术,27例成功置入支架30枚,所有病例术后患侧前向血流均恢复,均无急性期并发症,临床症状体征减轻或消失。结论 SSS的临床特点为双上肢脉搏、血压不一致及非特异性的发作性后循环缺血的症状体征,血管内介入治疗是较安全、有效的治疗手段。

大脑中动脉供血区脑梗死的影像学表现及其发病机制研究

目的探讨大脑中动脉供血区脑梗死的影像学表现及其发病机制。方法对50例经颅脑MRA或DSA确诊的症状性大脑中动脉粥样硬化(MCASC)患者进行研究,依据其头部弥散加权成像(DWI)和T_2W的改变对大脑中动脉供血区脑梗死分型并依据分型判断其发病机制。结果 50例患者共发现57条大脑中动脉狭窄或闭塞,未发现病灶的有6(占12.0%)个大脑半球,多发性脑梗死和单发脑梗死分别见于13(占22.8%)个和38(占66.7%)个大脑半球。脑分水岭梗死、流域性脑梗死、纹状体内囊梗死、半卵圆区脑梗死、多发性散在点状脑梗死(MSSI)、腔隙性脑梗死分别见于18(占31.6%)个、12(占21.1%)个、12(占21.1%)个、6(占10.5%)个、2(3.5%)个和1(1.8%)个大脑半球。结论 MCASC可引起各种类型的大脑中动脉供血区脑梗死,脑分水岭梗死约占1/3,其主要发病机制为大动脉狭窄导致低灌注和动脉-动脉栓塞;流域性脑梗死约占1/5,其主要发病机制为动脉粥样硬化不稳定斑块继发原位血栓形成;纹状体内囊梗死约占1/5,其主要发病机制为动脉粥样硬化斑块覆盖多条豆纹动脉开口;半卵圆区梗死、MSSI、腔隙性梗死等也可见到但较少见。半卵圆区梗死主要发病机制为动脉狭窄导致低灌注及动脉粥样硬化斑块覆盖豆纹动脉开口,动脉-动脉栓塞是MSSI的主要发病机制,高血压豆纹动脉透明变性是腔隙性梗死的主要发病机制。以上梗死类型可单发或混杂多发,多发脑梗死的主要发病机制为大动脉狭窄导致低灌注、原位血栓形成、粥样硬化斑块覆盖豆纹动脉开口、动脉-动脉栓塞等多因素同时存在并混杂作用。

大脑大静脉与直窦血栓形成18例临床分析

目的总结大脑大静脉与直窦血栓形成的早期诊断和治疗方法。方法回顾性总结本院收治的18例大脑大静脉与直窦血栓形成的临床表现、实验室资料、脑脊液检查、影像学特征、治疗经过和预后,并结合文献进行回顾性分析。结果10例患者为急性起病,5例为亚急性起病,3例慢性起病。主要临床表现为头痛、呕吐、视乳头水肿、癫痫、意识障碍,局灶性神经功能障碍。腰穿显示16例患者颅压明显升高。影像学检查提示,18例患者均有异常征象,其中3例合并上矢窦,2例合并海绵窦血栓形成。上述患者予以应用脱水、抗凝、局部溶栓及对症治疗,死亡2例,痊愈16例。结论大脑大静脉与直窦血栓形成表现多样,多伴颅内压增高。及时影像学检查有助于早期诊断。治疗以降颅内压和抗凝治疗为首选。

蛛网膜下腔出血并低钠血症临床分析

目的总结蛛网膜下腔出血并低钠血症的发生率,并分析其发生机制。方法回顾分析我院2006-2008年住院的76例蛛网膜下腔出血患者合并低钠血症的发病率及临床特点。结果合并低钠血症者52例(68.4%),其中抗利尿激素分泌不当综合征17例(22.3%),脑性耗盐综合征21例(27.6%)。低钠血症于病后(2.0±1)d开始,一般持续(11±3)d。结论低钠血症是蛛网膜下腔出血主要并发症之一,对程度较重且持续时间较长者,其发生机制可能与脑耗盐综合征、抗利尿激素分泌不当综合征有关。

MCA脑梗死的影像学表现及其病理生理机制研究

目的探讨大脑中动脉供血区脑梗死的影像学表现及其发病机制。方法对50例经颅脑MRA或DSA确诊的症状性大脑中动脉粥样硬化患者进行研究,依据其头部弥散加权成像和T2W的改变对大脑中动脉供血区脑梗死分型并依据分型判断其发病机制。结果50例患者共发现57条大脑中动脉狭窄或闭塞,未发现病灶的有6个大脑半球,多发性脑梗死和单发脑梗死分别见于13个和38个大脑半球。脑分水岭梗死、流域性脑梗死、纹状体内囊梗死、半卵圆区脑梗死、多发性散在点状脑梗死、腔隙性脑梗死分别见于18个、12个、12个、6个、2个和1个大脑半球。结论MCASC可引起各种类型的大脑中动脉供血区脑梗死,脑分水岭梗死约占1/3,流域性脑梗死约占1/5,纹状体内囊梗死约占1/5,半卵园区梗死、MSSI、腔隙性梗死等也可见到但较少见,以上梗死类型可单发或混杂多发。