丹参酮ⅡA对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织caspase-3、Akt与NF-κB表达的影响

目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠脑组织Akt、NF-κB、caspase-3表达水平的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和TanⅡA治疗组。在大鼠脑海马内注射Aβ方法建立AD动物模型。免疫荧光法检测Aβ1-16标记部位和表达水平,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,免疫组化染色和Western blot法检测Akt、NF-κB的表达水平。结果 Aβ1-16在假手术组中无表达,而在AD模型组和TanⅡA治疗组二者间Aβ1-16表达水平无明显差异(P>0.05)。Akt的表达在模型组低于假手术组和TanⅡA治疗组,差异有统计学意义(P<0.05),而模型组NF-κB与caspase-3的表达水平明显高于假手术组和TanⅡA组,差异显著(P<0.05)。结论 TanⅡA可降低模型鼠NF-κB与caspase-3的表达水平,且上调Akt的表达。

丹参酮Ⅱ_A对I/R大鼠脑组织GFAP、ATPase与PDI的调控研究

目的:观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对不同时期缺血-再灌注(I/R)的大鼠脑组织GFAP、ATPase与PDI表达的影响,探讨TanⅡA对I/R脑组织的神经保护作用及其分子机理。方法:线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,本实验采用64只雄性SD大鼠随机分为假手术组,I/R模型3、7、15 d组及丹参酮ⅡA高、低剂量7、15 d组,实验完成后观察各组脑组织病理学变化,同时用免疫组化法检测脑组织神经胶质原纤维酸性蛋白质(GFAP)、三磷酸腺苷酶(ATPase)及蛋白质二硫化异构酶(PDI)的表达水平。结果:(1)TanⅡA高、低剂量干预7、15 d组脑组织缺血损伤病理学改变明显改善,TanⅡA高剂量组与I/R模型组相比更为显著。(2)I/R模型组GFAP表达增加,TanⅡA高剂量7 d与15 d组和模型组相比较,脑组织GFAP阳性反应显著减弱(P<0.05),TanⅡA高、低剂量组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。(3)TanⅡA干预组脑组织ATPase与PDI表达增强,TanⅡA高剂量组与I/R模型组比较更为显著(P<0.05)。结论:TanⅡA通过抑制GFAP的产生,减轻了由过量胶质细胞产生的脑组织炎性反应,同时上调神经元内ATPase与PDI的表达,改善脑缺氧所致的能量代谢障碍,维持细胞内环境稳定,从而起到对I/R脑损伤的神经保护作用。

阿尔茨海默病治疗的研究进展

阿尔茨海默病（AD）是一种多病因神经变性疾病，临床主要表现为近期记忆功能障碍，随后为持续性学习能力减退，判断推理丧失、失语、运动障碍等，病理特征为广泛的大脑皮质萎缩（尤以额叶、颞叶更明显），镜检可见皮质神经元丢失，

丹参酮Ⅱ_A对脑缺血-再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达的影响

目的:研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对缺血-再灌注(I/R)大鼠神经元的保护作用及其机制。方法:线栓法建立局灶性大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,选取造模成功动物64只SD雄性大鼠随机分为8组,分别为正常对照组、假手术组、I/R模型24 h与72 h组、I/R+4 mg/kg TanⅡA治疗24 h与72 h组、I/R+8 mg/kg TanⅡA治疗24 h与72 h组,TanⅡA治疗后观察各组脑组织病理学变化,免疫组化法检测脑组织Caspase-3蛋白的表达水平及TUNEL法检测脑组织凋亡细胞的数量。结果:(1)8 mg/mL TanⅡA治疗可改善I/R模型大鼠脑组织形态病理变化,减少神经细胞凋亡和坏死;(2)TanⅡA治疗组Caspase-3阳性细胞数均有下调,其中以I/R 72 h+8 mg/mL TanⅡA组最为显著(P<0.05);(3)TanⅡA8 mg/mL治疗组可见凋亡细胞减少(P<0.05)。结论:TanⅡA可显著减轻I/R大鼠的脑组织损伤,减少Caspase-3蛋白的表达及减少细胞凋亡,进而延缓、减轻神经元在I/R损伤后的凋亡和坏死,TanⅡA对脑I/R损伤大鼠有明显的神经保护作用。

急性心肌梗死合并吉兰-巴雷综合征1例

吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)是一种以急性对称性弛缓性肢体瘫痪为主要临床表现的自身免疫性周围神经病,其病理特点为神经根、神经节及周围神经充血、水肿,局部血管周围炎性细胞浸润及神经脱髓鞘改变,甚至可继发轴索变性,临床表现为多发性神经根及周围神经损害。既往急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)后合并吉兰-巴雷综合征者临床报道少见,现将我科诊治的1例报道如下。

补体C1q与C3c在脑缺血／再灌注损伤大鼠脑组织中的表达

目的观察脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠脑组织中补体C1q与C3c的表达,探讨补体反应与小胶质细胞在脑I/R损伤中的作用及其机制。方法 48只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、I/R模型24 h、72 h、7 d、15 d组,线栓法建立局灶性大脑中动脉闭塞再灌注模型。尼氏体染色观察神经元结构,免疫组化法检测CD11b以及C1q、C3c的表达水平。结果与sham组相比,I/R 24 h组脑组织尼氏体染色加深,随后染色反应减弱,尤以I/R 72 h组减少最为显著;I/R 24 h组脑组织CD11b表达增多且在I/R 72 h组达到峰值,随后逐渐减少,与sham组比较,全部模型组差异显著(P<0.05);I/R 24 h组脑组织C1q与C3c急剧增多且在I/R 7 d组达到峰值,随后见下降趋势,全部模型组与sham组比较差异显著(P<0.05)。结论脑I/R损伤大鼠脑组织中C1q、C3c与CD11b的表达呈正相关。提示脑I/R损伤后,启动了脑内固有免疫反应,补体C1q与C3c活化,同时激活小胶质细胞,在脑I/R损伤中起到保护或损伤作用。

双侧延髓内侧梗死临床分析

目的分析并探究双侧延髓内侧梗死(BMMI)的血管病因、临床表现、MRI特征和预后,以期提高BMMI的早期诊断率.方法对青岛大学附属烟台毓璜顶医院诊治的14例BMMI患者临床资料进行分析.结果BMMI血管病因以动脉粥样硬化为主;临床症状表现为四肢瘫痪、舌瘫、感觉异常、头晕、构音障碍、饮水呛咳等,危重时出现呼吸衰竭.头颅DWI示双侧延髓内侧可呈特征性"心型"、"Y"字型、"V"字型或倒"八"字型高信号影.出院NIHSS评分、卒中进展(尤其呼吸衰竭)为BMMI的预后不良因素.结论BMMI临床少见,临床表现多样,预后较差;头颅MRI为其主要的影像学检查,有助于早期诊断.

初诊颅内静脉窦血栓形成的硬脑膜动静脉瘘一例

目的:探讨硬脑膜动静脉瘘患者临床初始误诊为颅内静脉窦血栓形成一例的诊疗经过。方法:分析1例初步诊断为颅内静脉窦血栓形成的硬脑膜动静脉瘘患者的临床资料。结果:本例患者为中年男性,临床表现为意识障碍、肢体活动不灵等症状,早期颅脑影像学检查提示深静脉梗死、符合静脉栓塞表现,经积极抗凝及对症治疗后临床病情进行性加重,为寻找病因行全脑血管造影术提示为硬脑膜动静脉瘘。结论:获得性硬脑膜动静脉瘘的早期诊断虽较为困难,但及时行脑血管造影检查是确诊硬脑膜动静脉瘘的金标准,结合影像学检查做出正确诊断,可减少疾病的漏诊误诊。当遇到早期影像学结果支持颅内静脉窦血栓形成诊断且治疗后效果不佳的患者时,应考虑硬脑膜动静脉瘘的可能性并积极行脑血管造影检查明确诊断,避免错误治疗。

载脂蛋白E基因敲除小鼠和低密度脂蛋白受体基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块内核因子κB及其抑制蛋白的表达与钙沉积

目的观察高脂饮食后载脂蛋白E（ApoE）和低密度脂蛋白受体（LDLR）基因敲除（ApoE-/-和LDLR-/-）小鼠动脉粥样硬化（As）斑块内的组织病理学特征、核因子-κB（NF-κB）及其抑制蛋白（IKB）的表达以及钙沉积变化，研究高脂饮食对ApoE。和LDLR-/-小鼠血管的影响及其作用机制。方法8只C57BL／6J小鼠为普食对照组，ApoE-/-和LDLR-/-小鼠分成普食和高脂饮食各两组，每组8只，连续喂养4个月。取各组小鼠主动脉进行苏木素一伊红染色、油红O染色和钙沉积检测，用免疫组织化学法观察As斑块内NFKB和IKB的表达水平，荧光双标法分析As斑块内NF-κ的表达与巨噬细胞和平滑肌细胞的相关关系。结果ApoE-/-和LDLR-/-小鼠各高脂饮食组As斑块均大于普食组，脂肪沉积多于普食组，NFκ和IKB的表达水平均显著高于普食组（P均〈0．05）。NFs：B主要表达于平滑肌细胞。ApoE-/-一小鼠高脂饮食组钙沉积反应明显大于其普食组（P〈0．05），但LDLR-/-小鼠高脂饮食组钙沉积反应与其普食组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论高脂饮食促进ApoEI／和LDLR-/-小鼠As斑块的形成，上调NFKB和IKB的表达水平，增加钙沉积反应，从而加剧J，血管壁损伤。