沙棘多糖抑制PERK/ATF4/CHOP通路缓解糖尿病大鼠胰岛素抵抗和肝肾功能损伤

目的探究沙棘多糖(seabucthorn polysaccharide,SP)对糖尿病大鼠胰岛素抵抗和肝、肾功能损伤的影响。方法将大鼠随机分为对照组、链脲佐菌素(streptozocin,STZ)组、盐酸罗格列酮(rosiglitazone,RSG)组(4 mg·kg^(-1)·d^(-1))和SP低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg^(-1)·d^(-1)),除对照组外其余大鼠均建立为Ⅱ型糖尿病模型。药物处理后,通过天平、血糖仪、Elis检测大鼠体重、双侧肾重、空腹血糖和胰岛素水平,计算肾肥大指数、胰岛素抵抗指数;Elisa检测HbA1C、脂联素;生化分析仪检测TG、TC、LDL-C、HDL-C、PRO、Scr、BUN水平;油红O染色、HE染色观察肝脂肪沉积情况和肾组织形态;Western Blot检测PERK/ATF4/CHOP通路活化水平。结果与STZ组相比,SP中、高剂量组大鼠体重、脂联素、HDL-C升高(P<0.05),血糖、胰岛素抵抗指数、肾肥大指数、HbA1C、血浆胰岛素、TG、TC、LDL-C、PRO、Scr、BUN水平下调(P<0.05),缓解大鼠肝脂质沉积和肾损伤,且抑制PERK/ATF4/CHOP通路活性。结论沙棘多糖可缓解糖尿病大鼠胰岛素抵抗和肝、肾功能损伤,其机制可能与抑制PERK/ATF4/CHOP通路活性有关。

门冬胰岛素30联合二甲双胍及利拉鲁肽治疗肥胖2型糖尿病

目的观察门冬胰岛素30联合二甲双胍及利拉鲁肽治疗血糖控制不佳肥胖2型糖尿病(T2DM)疗效及对患者胰岛素功能和性激素的影响。方法选取2018年1月~12月本院收治的70例血糖控制不佳的肥胖T2DM患者,按随机数表法分为观察组和对照组各35例。对照组接受门冬胰岛素30及二甲双胍治疗,观察组在对照组基础加用利拉鲁肽治疗,持续治疗12周。分别于治疗前后测定两组患者空腹血糖(FPG)、餐后两小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、身高、体重、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL);测定男性患者睾酮(T)、雌二醇(E2)、性激素结合球蛋白(SHBG)含量;女性患者于经期结束后一周测定雌二醇(E2)、促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)水平;统计两组患者低血糖事件发生情况。结果治疗后,观察组患者FPG、2hPG、HbA1c显著低于对照组和治疗前(P<0.05);观察组患者体重与BMI显著低于对照组和治疗前(P<0.05);观察组患者TC、TG、LDL显著低于对照组和治疗前(P<0.05),治疗后两组HDL水平有所下降但无显著差异(P>0.05);观察组男性患者T、SHBG水平显著高于对照组和治疗前(P<0.05),观察组女性患者E2显著高于对照组和治疗前(P<0.05)。结论门冬胰岛素30联合二甲双胍及利拉鲁肽治疗血糖控制不佳肥胖2型糖尿病能有效降低患者血糖水平,纠正脂质代谢紊乱,上调性激素水平,具有一定的临床应用价值。